-
miR-216b-5p靶向调控BTN3A2促进胶质瘤细胞LN-229的迁移及侵袭能力
编辑人员丨2023/8/5
大量证据表明microRNA(miRNA)通过靶向调控靶基因的表达从而在肿瘤侵袭与转移中发挥重要作用.然而关于microRNA-216b-5p(miR-216b-5p)通过靶向嗜乳脂蛋白第3亚家族膜蛋白A2(butyrophilin subfamily 3 member A2,BTN3A2)促进胶质瘤侵袭与转移的机制尚不明确.本研究通过GSE15824与GSE4290差异表达分析筛选出同时在2个芯片中表达上调的BTN3A2(P＜0.05).生存曲线结果显示,高表达BTN3A2病人总生存期明显下降(P＜0.001).表达量分析结果显示,BTN3A2表达随WHO分级升高而升高(P＜0.05),同时1p/19q未联合缺失与IDH突变型病人BTN3A2表达升高(P＜0.001).基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)结果显示,BTN3A2与众多癌症相关通路有关(P＜0.05);Western印迹结果显示,BTN3A2在7例胶质瘤组织和胶质瘤细胞系U87、U251和LN-229中表达上调,过表达miR-216b-5p(miR-216b-5p mimics)后BTN3A2蛋白表达水平降低;Transwell结果显示,转染BTN3A2干扰质粒(si-BTN3A2)和miR-216b-5p mimics后可以抑制LN-229细胞体外迁移与侵袭能力(P＜0.05);在线预测网站证实,miR-216b-5p为BTN3A2潜在靶基因;生存曲线结果显示,与低表达miR-216b-5p病人相比,高表达病人生存率明显上调(P = 0.025);荧光定量RT-PCR结果显示,miR-216b-5p在胶质瘤U87、U251和LN-229细胞中表达下降(P＜0.05);双荧光素酶结果显示,BTN3A2存在与miR-216b-5p的结合靶点(P＜0.05);综上所述,BTN3A2可能通过结合miR-216b-5p促进胶质瘤细胞LN-229的迁移以及侵袭.
...不再出现此类内容
编辑人员丨2023/8/5
