目的 研究神牡安神胶囊治疗神经衰弱引起失眠的药效物质基础及潜在作用机制.方法 运用UPLC-QE-Orbitrap-MS并结合文献,对神牡安神胶囊的主要化学成分进行分析鉴定;通过TCMSP数据库及文献查阅对神牡安神胶囊的潜在有效成分进行筛选及补充;通过Swiss Target Prediction数据库预测活性成分潜在靶点;搜索OMIM、GeneCards及TTD数据库获取失眠症相关靶点;使用Venny软件收集成分靶点-疾病靶点交集,在Cytoscape软件中构建药物-成分-靶点网络图;利用STRING平台构建PPI网络,借助Metascape数据库对交集靶点进行GO富集分析与KEGG通路分析,利用Cytoscape构建成分-靶点-通路图.进一步建立对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导的失眠小鼠模型,通过延长戊巴比妥钠睡眠时间实验考察神牡安神胶囊改善失眠动物模型睡眠的作用,通过ELISA法检测各组小鼠血清中5-羟色胺(5-HT)水平,考察神牡安神胶囊改善睡眠的可能机制.结果 通过与数据库对比、文献分析以及质谱裂解规律解析,从神牡安神胶囊样品中鉴定出40个化合物;通过网络药理学共筛选出122个候选成分和917个预测靶点,与失眠共同靶点185个,关键靶点主要涉及TP53、EP300、HDAC1、TNF、APP等;KEGG富集分析预测神牡安神胶囊主要通过神经退行性病变相关信号通路(pathways of neurodegeneration-multiple diseases)、多巴胺能突触信号通路(dopaminergic synapse)、帕金森病信号通路(Parkinson disease)及5-羟色胺能神经突触信号通路(serotonergic synapse)等信号通路发挥治疗失眠作用.延长戊巴比妥钠睡眠时间实验中,与模型组相比,神牡安神胶囊中、高剂量组小鼠睡眠时间显著延长(P＜0.01);小鼠血清中5-HT的含量也明显升高(P＜0.05).结论 初步明确了神牡安神胶囊的化学组成及其治疗神经衰弱失眠症的作用机制,其改善小鼠失眠作用可能是通过激活脑内抑制性单胺类神经递质,增加中枢对睡眠中枢的控制而发挥作用.

患者女，51岁，1个月前无明显诱因出现发热，体温最高38.9 ℃，伴畏寒及腰痛；当地医院诊断为大肠杆菌脓毒症，抗感染治疗后恢复正常；因腹部超声提示右上腹脓肿可能，为进一步诊治至本院就诊。入院实验室检查(括号内为正常参考值范围)：白细胞和中性粒细胞计数未见升高，铁蛋白481.58(4.63~204.00) μg/L，降钙素原>200.00(0~0.05) μg/L；血培养及骨髓培养：阴性；尿培养：屎肠球菌阳性。胸腹部CT示：双肺弥漫性薄壁囊性病变(性质待定)，肝脏多发错构瘤，双肾错构瘤。腹部MRI示：肝脏多发错构瘤，双肾错构瘤、右肾包膜下脓肿(图1A)。

患者女，35岁，上腹痛8 d，进食后疼痛，不剧烈，呈持续性，无放射，能耐受，无发热，无皮肤黄染，腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹部可见多个手术瘢痕，无腹壁静脉曲张，上腹部轻压痛。实验室检查：超敏C反应蛋白47.3 mg/L，总蛋白61.6 g/L，前白蛋白0.15 g/L，葡萄糖6.89 mmol/L，血红蛋白88 g/L，平均红细胞体积63.2 fl，平均红细胞血红蛋白含量19.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度313 g/L。当地医院CT检查怀疑胆囊结石收入我院微创外科，临床医生要求腹部超声检查。二维超声可见一大小约21.2 cm×8.2 cm×6.5 cm巨大囊性结构占据右上腹、左上腹、左下腹，外形呈不规则囊袋状，内透声差呈点状低回声，循其走行方向移动探测其右上为盲端，而左下似与扩张的肠管结构相延续，扩张的肠管可见"琴键征"(图1)。该囊性结构位于胆囊左下，胰腺前方，脾脏右下(图2，3)。以上发现提示该囊性结构可能为高度扩张的胃腔，但询问患者并无呕吐。为查明该巨大囊性病变的来源，嘱患者少量饮水，超声实时观察饮水后该囊性结构的变化以确定其与胃的关系。结果发现水并未进入该囊性结构内而是进入其浅侧的狭小管道内(图4)，该简单试验说明最初胃扩张的推测是错误的。详细询问病史得知患者曾有腹腔镜下Roux-en-Y胃－空肠吻合胃转流减重手术史，推测该囊性结构可能为旷置胃扩张，结合病史及超声表现认为Roux-en-Y胃－空肠吻合术后内疝(Petersen疝？)造成的胆胰袢梗阻不能除外。CT检查提示胃十二指肠扩张积液，但X线钡餐造影显示上消化道通畅(图5)。根据以上影像学检查结果临床医生考虑Petersen疝不除外，决定进行腔镜下探查及治疗手术。术中发现了上腹部巨大囊性结构为扩张的旷置胃，循其出口即十二指肠端探查发现Roux-en-Y术式的胆胰端肠袢经Petersen间隙疝出形成了内疝伴不完全梗阻，但梗阻位于十二指肠与空肠端侧吻合口的近端，所以并不影响胃转流手术的新建通路，因而患者并未出现呕吐等肠梗阻症状。腔镜下将疝出的肠管复位(图6)并缝合Petersen裂孔(图7)。术后患者排出大量墨绿色稀便，症状减轻，复查CT显示胃及十二指肠扩张积液消失，痊愈出院。

回顾性分析在我院经手术病理证实的200例非肿块型乳腺癌患者资料，参照乳腺影像报告及数据系统进行评估分类。超声表现为片状低回声114例、结构扭曲33例、导管扩张32例、微钙化21例。病理为导管原位癌108例、浸润性导管癌58例、导管原位癌伴微浸润26例、浸润性小叶癌8例。超声误诊39例，超声提示为乳腺囊肿4例，导管扩张8例，乳腺增生性病变19例，导管内乳头状瘤4例，乳腺炎1例，浆细胞性乳腺炎3例。我们认为片状低回声是非肿块型乳腺癌主要的超声表现，导管原位癌是其主要的病理学类型。导管型乳腺腺体、病灶内部乏血流及大部分为导管原位癌是导致非肿块型乳腺癌超声误诊的客观因素。对于超声表现为片状低回声病变，超声医师应提高警惕，结合CT、MRI等影像学检查，以提高对非肿块型乳腺癌的诊断准确率。

患者，男，77岁，因"右眼眼胀，双眼视物重影半年余"于2022年12月就诊于济南明水眼科医院。既往无肿瘤病史，慢性胃炎史20余年、慢性支气管炎史20余年、肝囊肿病史11年、冠心病史10余年、结肠息肉切除术后11年余、小肠疝气术后3年余，无传染病史。眼部检查：视力：右眼0.6，左眼0.8，双眼视力矫正无助；眼压：右眼10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼10 mmHg；双眼位正，眼球各方向运动未见明显异常；眶压：右眼（++）；右眼上睑下垂，遮挡瞳孔上缘，瞳孔圆，直径约3 mm，光反射正常，晶状体混浊（++），玻璃体轻度混浊；裂隙灯显微镜下眼底检查：右眼视盘颞侧萎缩弧，黄斑中心凹反光不明，鼻下方及颞侧周边视网膜见出血点。实验室检查示血常规、尿常规、乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体等未见异常。心电图示窦性心律，肢体导联低QRS电压。胸部X线示双肺纹理增多增粗，其内未见明显实质性病变。眼眶CT示右眼眶眶顶部见类扁椭圆形略高密度阴影，横截面约1.7 cm×1.9 cm，CT值约40 Hu，相邻眶壁骨质结构未见明显破坏，上直肌受压移位。双侧眼球大小对称，球后视神经未见明显增粗（图1）。眼眶磁共振（Magnetic resonance imaging，MRI）+强化示：右侧眼球略突出，右眼眶球后外上方可见团块状长T1长T2异常信号影，边界较清，增强扫面呈明显较均匀强化，大小约15 mm×21 mm，邻近视神经及上直肌受压、移位，左侧眼眶及内容物未见明显异常。患者于2022年12月在全身麻醉下行右眼眶内肿物切除术，术中切除肿物送病理，术后甘露醇降眶压，激素减轻水肿。术后组织病理学提示（右眼眶内）低分化癌，呈深染小细胞样，呈巢团状分布（图2）。免疫组织化学染色示CK-pan:（+）、Syn:（+）、S-100:（个别散在+）、Ki-67:（阳性细胞数约70%）、CD56:（+）、CgA:（-）、CK20:（-）、TTF-1:（+）、P16:（+）、P53:（+，突变型）、CD117:（+）、SMARCA4:（+）。综合以上结果，病理学诊断为小细胞神经内分泌癌（Small cell neuroendocrine carcinoma，SCNEC）。术后常规抗感染，建议患者至肿瘤专科医院行全身18F-FDG正电子发射断层显像（Positron emission tomography/computed tomography，PET/CT）显像检查协诊及原发病灶转移情况。出院后随访，患者胸部CT示右肺上叶占位并纵隔淋巴结肿大，性质不明，锁骨上区及腹部彩超未见明显异常。考虑转移癌可能性大，患者拒绝行穿刺活检及进一步治疗。

病例1　患者男性，年龄88岁，体质量50 kg。因"再发喘气伴咳嗽"入院。既往史：反复胸腔积液5年，曾多次引流胸水；3年前诊断前纵隔肿瘤未予治疗；1年前因食管恶性肿瘤行食管支架植入术；陈旧性脑梗死，伴双下肢运动功能障碍。入院诊断：支气管狭窄；胸腔积液；食管恶性肿瘤(鳞状细胞癌)、食管支架置入术后；胸膜继发恶性肿瘤；肺恶性肿瘤。体格检查：BP 120/71 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，HR 97次/min，RR 21次/min, SpO 2 98%；营养不良，双下肢肌力减退。实验室及辅助检查异常项：白蛋白29.0 g/L，脑钠肽170.7 pg/ml，D-二聚体1.82 μg/ml。ECG：窦性心动过速，偶发房性早搏。超声心动图：左房增大，主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣轻度返流，肺动脉收缩压约57 mmHg。胸部增强CT：①前纵隔偏右侧巨大囊实性占位，最大横截面积约131 mm×77 mm；②左侧纵隔旁液性灶；③食管中段壁增厚，管腔内支架置入，邻近气管分叉处管壁增厚，管腔狭窄，考虑肿瘤性病变侵犯；④左肺下叶肿块影，考虑肿瘤转移；⑤右侧胸腔积液，伴邻近肺组织膨胀不全。胸腔积液超声探查：右侧胸腔第10肋间可见最大深度约8.0 cm液性暗区；呼吸内镜检查：左主及右主支气管黏膜重度增生肿胀肥厚，管腔狭窄；考虑肿瘤侵犯主气道，血运丰富。

患者女，21岁，因“体检发现肝右叶肿物1 d”入院。腹部超声检查：腹腔囊实性回声占位声像，范围约16.4 cm×13.0 cm×10.7 cm（图1A）。腹部增强CT检查：肝右叶后方巨大混杂密度肿块，含脂肪及钙化，考虑后腹膜畸胎瘤，右侧肾上腺来源可能性大，右肾受压向下移位，肝右叶受压（图1B）。上腹MRI平扫+增强检查：右侧腹膜后间隙（肝肾间隙区）巨大占位性病变，多考虑畸胎瘤，右侧肾上腺髓样脂肪瘤不除外（图1C）。行腹膜后巨大畸胎瘤切除术，术中所见：肿瘤位于腹膜后，约16 cm×14 cm×10 cm大小，边界清楚，活动度可，肝右叶明显受压变薄，右肾向下移位。完整切除肿瘤，肿瘤为实性组织，外观呈淡黄色，可见包膜（图2A），切开后见肿瘤为黄色脂样物，可见部分软骨样组织（图2B）。术后病理诊断：后腹膜成熟性实性畸胎瘤（图2C）。

目的:探讨弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤（diffuse leptomeningeal glioneuronal tumor）的临床病理特征、诊断及预后。方法:收集首都医科大学宣武医院病理科2016年1月至2020年1月术后及病理会诊确诊的5例弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤，观察其临床特征、组织学形态、免疫组织化学表型、分子遗传学特征以及预后，并结合相关文献复习。结果:5例患者中2例男性，3例女性。年龄2~53岁（中位年龄11岁），其中小于16岁患者3例。临床主要表现为颅内压增高（头痛、呕吐）或肢体无力。磁共振成像（MRI）均提示颅内和椎管内弥漫性结节性软脑膜增厚和强化，部分囊性变，伴或不伴脑实质受累。临床诊断炎性病变3例，描述性占位性病变2例。光镜下，肿瘤在软脑膜内呈弥漫性或巢团状生长，5例中3例表现为低或中等密度的形态单一的少突胶质细胞样肿瘤细胞，未见坏死和核分裂象；2例细胞密度较高，轻-中度异型，核大深染，核分裂象可见，并见肾小球样微血管增生。免疫表型：5例肿瘤均突触素、Olig2阳性，IDH1、H3 K27M阴性；4例胶质纤维酸性蛋白（GFAP）局灶阳性，1例NeuN部分阳性，Ki-67阳性指数1%~35%。分子遗传学显示：4例BRAF融合基因阳性，2例染色体1p缺失、19q完整，3例未见到1p及19q杂合性共缺失。5例患者术后随访13~28个月（中位随访时间15个月），1例患者27个月后死亡，余4例患者无肿瘤进展证据。结论:弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤罕见，且极易与其他中枢神经系统肿瘤和炎性病变相混淆，应结合临床影像学、形态学、相应的免疫组织化学染色和分子遗传学综合判断，以避免误诊耽误治疗。

患者女，24岁，因左侧大阴唇肿胀1年余，阴道肿物脱垂3个月余就诊。体格检查：左侧大阴唇扪及一界清质软光滑肿块，大小约3 cm×3 cm，活动度一般，无压痛，皮温正常；双侧腹股沟区均未见明显肿大淋巴结。实验室检查：未见明显异常。常规超声检查显示：左侧大阴唇皮下见一低回声肿块，紧贴阴道壁左后方生长，延伸至宫颈，大小约5.5 cm×3.4 cm×2.5 cm，形态不规则，边界清晰，肿块内部回声不均匀，未见明显液化及钙化征象，后方回声无改变，膀胱与子宫无明显受压移位(图1A)；彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging，CDFI)测及肿块内部及周边血流信号(图1B)；弹性成像示应变弹性评分4分(图1C)。超声造影[造影剂选用SonoVue(Bracco公司)]示：肿块于10 s自周边向内部增强，呈整体均匀高增强，24 s开始缓慢减退(图2)。超声提示：左侧大阴唇皮下富血供占位，性质待定，建议超声引导下穿刺活检。其他影像学检查：CT平扫示阴道壁左后方至左侧大阴唇皮下片状稍低密度影，不伴骨质破坏(图3A)；MRI平扫示阴道壁左后方至左侧大阴唇皮下囊性为主异常信号，增强示肿块边缘轻度强化(图3B，C)，考虑偏良性或低度恶性病变。术前行超声引导下粗针穿刺活检(图4A)，穿刺病理示少许肌肉组织及纤维结缔组织，伴间质少许间充质细胞增生，局灶黏液变性，考虑梭形细胞病变不能除外。行腹腔镜及会阴开放手术完整切除病灶，术后病理HE染色提示梭形细胞肿瘤(图4B)，免疫组织化学染色示：CD34(灶+)，Desmin(灶+)，SMA(－)，ER(+)，PR(+)，SOX10(－)，S-100(－)，Ki-67(5%+)，诊断为侵袭性血管黏液瘤。在超声造影检查、超声引导下粗针穿刺活检及手术前，患者均已签署知情同意书。本研究经医院伦理委员会审查通过[2019-SR-295]。

目的:探讨内镜超声(EUS)对胰腺囊性病变(PCLs)的诊断价值。方法:回顾性分析2011年1月至2021年12月间海军军医大学第一附属医院收治的211例行至少1次EUS检查且病理诊断明确的PCLs患者的临床资料，记录EUS影像特征、囊液生物化学检验结果以及病理诊断结果。将病变归纳为黏液性病变(导管内乳头状黏液瘤、黏液性囊腺瘤)和非黏液性病变(胰腺假性囊肿、浆液性囊腺瘤、实性假乳头状瘤、胰腺内分泌肿瘤)；恶性病变(胰腺导管腺癌或发现异型细胞及癌细胞者)和良性病变。根据黏液性与非黏液性病变囊液CEA水平、良恶性病变囊液淀粉酶水平绘制受试者工作特征曲线(ROC)，分析囊液CEA及淀粉酶的鉴别诊断效能；比较良、恶性病变患者EUS影像特征及EUS联合液基细胞学、组织病理学的诊断效能。结果:211例PCLs患者中，201例次穿刺获得囊液，其中188例(93.5%)行细胞学检查，确诊33例，确诊率17.6%；41例次穿刺获取组织条行组织学检查，确诊23例，确诊率56.1%。良性病变45例，其中黏液性病变22例，非黏液性病变23例，CEA水平分别为1458.16(19.80，1500.00)、4.40(0.50，341.14)ng/ml，差异有统计学意义( P<0.05)；囊液CEA<10.15 ng/ml诊断非黏液性病变的灵敏度为89.5%(95% CI0.686~0.981)，特异度为66.7%(95% CI0.438~0.837)。胰腺囊性良、恶性病变的囊液淀粉酶水平分别为379.00(50.00，18405.50)、42.0(13.50，340.00)U/L，差异有统计学意义( P<0.05)；囊液淀粉酶>747.50 U/L诊断良性病变的灵敏度为91.7%(95% CI0.646~0.996)，特异度为48.0%(95% CI0.300~0.665)。EUS显示，恶性病变患者病灶囊壁增厚、主胰管扩张及囊内含实性成分的占比显著高于良性病变患者，差异均有统计学意义( P<0.05)，而两组病灶囊壁结节和囊腔内分隔占比差异无统计学意义。EUS联合液基细胞学或组织病理学对恶性病变的诊断准确率达80%。 结论:PCLs囊液CEA水平有助于鉴别诊断黏液性与非黏液性病变，囊液淀粉酶水平可辅助鉴别病变良恶性。EUS联合细胞学或组织学检查对恶性或潜在恶性PCLs的诊断价值高，存在高危因素者建议尽早行EUS-FNA检查。