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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨培土益肺颗粒对特发性肺纤维化大鼠自噬机制的影响
编辑人员丨2024/8/17
通过大鼠体内实验探讨培土益肺颗粒抑制特发性肺纤维化(IPF)的作用机制.将50只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为空白组与造模组,造模组大鼠通过经气管滴注5 mg·kg-1博莱霉素(BLM)法制备IPF大鼠模型后随机分为模型组,吡非尼酮组,培土益肺颗粒高、中、低剂量组.造模24 h后,培土益肺颗粒治疗组和阳性药组分别灌胃给药,模型组以等体积生理盐水灌胃,给药21 d后取材.苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察肺组织病理形态变化,蛋白免疫印迹(WB)法检测蛋白激酶B(Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及二者磷酸化蛋白和螯合体1(p62)等蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测苄氯素1(Beclin-1)、微管相关蛋白1A/1B轻链3B(LC3B)、p62的mRNA表达,免疫组化法检测Bec-lin-1、LC3B蛋白的表达.结果显示空白组大鼠肺组织结构正常,胶原沉积不明显,模型组大鼠肺组织肺泡间隔增厚,有明显的炎性改变和胶原沉积;与模型组相比,培土益肺颗粒组和吡非尼酮组大鼠肺组织结构明显改善,炎症及胶原沉积明显减轻.与空白组比较,模型组肺组织中p62及其mRNA、p-Akt、p-mTOR蛋白表达显著升高,Beclin-1、LC3B及二者mRNA水平显著降低;与模型组比较,吡非尼酮组和培土益肺颗粒高、中剂量组肺组织中p62及其mRNA、p-Akt、p-mTOR表达显著降低,Beclin-1、LC3B及二者mRNA表达均显著升高.以上说明培土益肺颗粒可以通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路提高肺组织内自噬水平延缓IPF疾病的发展.
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编辑人员丨2024/8/17
