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复元胜白方通过调控JAK2/STAT3通路抑制急性髓系白血病细胞恶性生物学行为
编辑人员丨1周前
目的:探究复元胜白方(FYSBF)对急性髓系白血病(AML)的治疗作用与JAK/STAT信号通路的关系及机制.方法:将AML细胞系HL-60细胞分为对照组、FYSBF组、IL-6组(IL-6为JAK/STAT信号通路激活剂)和FYSBF+IL-6组.对照组HL-60细胞采用正常RPMI 1640培养基培养,FYSBF组HL-60细胞的培养基中添加终浓度为200 μg/mL的FYSBF,IL-6组HL-60细胞的培养基中添加终浓度为100 ng/mL的IL-6,FYSBF+IL-6组HL-60细胞的培养基中添加终浓度为200 μg/mL的FYSBF和100 ng/mL的IL-6.采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡水平,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移水平,Western blot实验分析蛋白表达水平.结果:与对照组比较,FYSBF组HL-60细胞相对活力、克隆数量、迁移和侵袭细胞数量以及S期细胞比例均降低(P＜0.05),CDK2、cyclin E、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达量均降低(P＜0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均降低(P＜0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均升高(P＜0.05),p21和E-cadherin的蛋白表达量均升高(P＜0.05).与对照组比较,IL-6组HL-60细胞相对活力、克隆数量、迁移和侵袭细胞数量以及S期细胞比例均升高(P＜0.05),CDK2、cyclin E、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达量均升高(P＜0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均升高(P＜0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均降低(P＜0.05),p21和E-cadherin的蛋白表达量均降低(P＜0.05).与IL-6组比较,FYSBF+IL-6组HL-60细胞相对活力、克隆数量、迁移和侵袭细胞数量以及S期细胞比例均降低(P＜0.05),CDK2、cyclinE、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达量均降低(P＜0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均降低(P＜0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均升高(P＜0.05),p21和E-cadherin的蛋白表达量均升高(P＜0.05).结论:复元胜白方通过抑制JAK2/STAT3通路激活,进而抑制急性髓系白血病细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化,促进细胞凋亡和细胞周期阻滞.
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编辑人员丨1周前
