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天山雪莲总酚酸对脂多糖刺激的RAW264.7细胞炎症因子释放的影响及其机制研究
编辑人员丨2024/1/20
目的:研究天山雪莲总酚酸(PSI)抑制脂多糖(LPS)刺激的RAW264.7 细胞炎症因子释放的作用及其作用机制.方法:采用大孔吸附树脂分离PSI,利用超高效液相色谱法(UPLC)对其进行成分分析.建立LPS诱导的RAW264.7 细胞炎症模型.采用噻唑蓝法检测细胞活力;Griess法检测一氧化氮(NO)的生成;酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症因子释放水平;蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测Toll样受体 4(TLR4)信号通路关键蛋白的表达水平;免疫荧光技术检测核转录因子(NF)-κB亚基p65、激活子蛋白 1(AP-1)亚基c-Jun和干扰素调节因子 3(IRF3)的入核情况.结果:PSI主要含有绿原酸(23.60%),质量浓度为 12.50～100.00 μg·mL-1 时能显著抑制LPS刺激下炎症因子NO、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10、IL-6、趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1α和调节激活正常T细胞表达分泌因子(Rantes)的释放,并能剂量依赖性地降低TLR4 信号通路关键蛋白κB抑制因子(IκB)α、IκB激酶(IKK)α/β、p65、TANK结合激酶 1(TBK1)、IRF3、p38、胞外信号调节激酶(ERK)1/2 及c-Jun的磷酸化水平,同时抑制LPS诱导的p65、c-Jun和IRF3 的入核.结论:PSI能抑制LPS刺激下RAW264.7 细胞炎症因子的产生,其作用机制可能与抑制TLR4 信号通路有关.
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编辑人员丨2024/1/20
