目的:探讨与多发性骨髓瘤（MM）患者长生存相关的骨髓免疫微环境特征。方法:在中山大学附属第一医院明确诊断为新诊断MM并接受新药诱导续贯自体造血干细胞移植以及免疫调节剂维持治疗的随访队列中，在2019年8月至2020年5月横断面研究期间，通过高通量NanoString技术比较16例无进展生存≥5年患者［长生存组，其中微小残留病（MRD）持续阴性亚组9例、MRD持续阳性亚组7例］与5例疾病进展患者（疾病进展组）骨髓中免疫细胞亚群及770个与免疫相关标志物的RNA表达。通过细胞特征性基因表达水平综合计算各免疫细胞功能分值，从而间接得出各免疫细胞亚群比例。统计学分析主要采用Mann-Whitney U检验、Kruskal Wallis秩和检验。 结果:（1）长生存组患者骨髓中中性粒细胞比例较疾病进展组显著增加［功能分值：13.61（13.33，14.25）比12.93（12.58，13.38）； Z=2.31， P=0.021］；与MRD持续阴性长生存亚组相比，MRD持续阳性长生存亚组患者骨髓肥大细胞显著增多［功能分值：7.09（6.49，8.57）比6.03（5.18，6.69）； H=2.18， P=0.029］。（2）相比疾病进展组，长生存组显著上调基因4个（CTSG、IFIT2、S100B、CHIT1），显著下调基因6个（C4B、TNFRSF17、CD70、IRF4、C2、GAGE1）；相比MRD持续阴性长生存亚组，MRD持续阳性长生存亚组显著上调基因CMA1，下调基因10个（ISG15、OAS3、MX1、IFIT2、DDX58、SIGLEC1、CXCL10、IL1RN、SERPING及TNFSF10），其中前5个基因均为干扰素反应通路相关基因。 结论:骨髓中性粒细胞增多、肥大细胞增多可能与移植后MM患者长生存相关。干扰素反应通路激活可能是MRD持续阴性长生存MM患者骨髓免疫微环境的特征之一。

目的 阐明长基因间非蛋白质编码RNA 1270(LINC01270)在肺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的分子作用.方法 经实时荧光定量PCR(qPCR)检测肺癌组织的LINC01270 和微小RNA-770-5p(miR-770-5p)及肺癌细胞的LINC01270 水平.转染LINC01270 干扰序列siRNA-LINC01270 或空白质粒siRNA-NC至A549 细胞并分为 3 组:空白对照组、阴性对照组和LINC01270 干扰组;MTT法、划痕实验和Transwell小室实验分别检测A549 细胞的增殖、迁移和侵袭能力变化情况,qPCR和Western blotting检测基质金属蛋白酶 9(MMP-9)、N-钙黏蛋白(N-cad)和E-钙黏蛋白(E-cad)水平.双荧光素酶报告系统验证LINC01270 与miR-770-5p的靶向关系.结果 与癌旁组织相比,肺癌组织的LINC01270 水平升高而miR-770-5p水平降低(P＜0.05),且肺癌组织中LINC01270 水平与miR-770-5p水平呈负相关性(r=-0.716,P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验显示LINC01270 通过直接结合与miR-770-5p靶向作用并负调节miR-770-5p的表达.肺癌细胞H1299、SPC-A-1、SK-MES-1、H1650和A549 的LINC01270 水平分别为 1.403±0.057、1.474±0.059、1.603±0.067、1.725±0.060 和 1.940±0.058,高于 16HBE细胞的 1.000±0.066(P＜0.05).LINC01270 干扰组A549 细胞 48、72 h的细胞活力较阴性对照组减弱,划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(21.537±2.205)%和(71.000±6.429)个,少于阴性对照组的(47.767±3.180)%和(284.667±7.623)个,且MMP-9、N-cad和E-cad水平低于阴性对照组,上述差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 LINC01270 促进NSCLC的增殖、迁移和侵袭,至少部分通过负性调节miR-770-5p表达,在肺癌中发挥促癌功效.