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基于网络药理学及动物实验探讨抗敏止嗽颗粒治疗支气管哮喘的作用机制
编辑人员丨4天前
目的:利用网络药理学方法探讨抗敏止嗽颗粒治疗支气管哮喘的潜在作用机制，并结合动物实验加以验证。方法:借助BATMAN-TCM数据库筛选抗敏止嗽颗粒的活性成分及对应靶点信息，通过GeneCards、OMIM数据库获得支气管哮喘的相关疾病靶点，将药物靶点与支气管哮喘靶点取交集后导入STRING数据库，建立PPI网络，采用Cytoscape 3.9.1软件构建“药物-活性成分-交集靶点”网络，筛选核心靶点，利用DAVID数据库对核心靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析。制备卵蛋白诱导的哮喘小鼠模型，经抗敏止嗽颗粒干预后，观察小鼠肺组织病理学变化，采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平。结果:得到抗敏止嗽颗粒活性成分240个，潜在作用靶点1 364个，筛选得到TNF、IL-6、AKT1、ALB、IL-1β等11个核心靶点。GO功能富集分析结果显示，抗敏止嗽颗粒治疗支气管哮喘主要涉及蛋白质磷酸化的正调节、炎症反应的调节、脂多糖反应等生物进程及TNF、MAPK、IL-17等信号通路。动物实验显示，抗敏止嗽颗粒可降低血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平（ P<0.05），减少小鼠肺组织炎性细胞浸润，从而缓解哮喘症状。 结论:抗敏止嗽颗粒可能通过作用于TNF-α、IL-6、IL-1β等靶点发挥抗炎作用，进而缓解哮喘症状。
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编辑人员丨4天前
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抗敏止嗽颗粒对哮喘小鼠PI3K/Akt通路和Th1/Th2的调控作用研究
编辑人员丨2023/8/5
目的 观察抗敏止嗽颗粒对哮喘小鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路和Th1/Th2 的影响,探究其作用机制.方法 将48 只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、抗敏止嗽颗粒低剂量组、抗敏止嗽颗粒中剂量组、抗敏止嗽颗粒高剂量组和地塞米松组,每组8 只.除空白组外,其余组小鼠均采用卵白蛋白腹腔注射联合雾化吸入方法 制备哮喘模型.于实验第15～21 天雾化激发前,抗敏止嗽颗粒低、中、高剂量组分别给予0.35 g/kg、0.7 g/kg、1.4 g/kg抗敏止嗽颗粒灌胃,地塞米松组给予地塞米松0.075 mg/kg灌胃,空白组和模型组给予蒸馏水灌胃,均1 次/d.实验末次雾化激发24h后,ELISA法检测血清中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平并计算IFN-γ/IL-4 比值,HE和Masson染色观察小鼠肺组织病理形态,Western blot技术检测肺组织中PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达情况,荧光定量PCR技术检测肺组织中PI3K、Akt mRNA表达情况.结果 与空白组比较,模型组血清IL-4 水平明显升高(P<0.05),血清IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4 均明显降低(P均<0.05),肺组织可见大量炎症细胞浸润和胶原沉积,肺组织中p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达量和PI3K、Akt mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,抗敏止嗽颗粒各组和地塞米松组血清IL-4 水平均明显降低(P均<0.05),血清IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4 均明显升高(P均<0.05),肺组织中炎症细胞浸润和胶原沉积减少,肺组织中p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达量和PI3K、Akt mRNA相对表达量均明显降低(P 均<0.05).结论 抗敏止嗽颗粒可以有效调节哮喘导致的Th1/Th2 比例失衡,机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路相关.
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编辑人员丨2023/8/5
