患者女，79岁，4年前发现左足底一黑色斑块，黄豆大小，无疼痛，变化不明显，未予重视。1年余前左足底黑斑逐渐增大伴破溃、出血。查体可见左足底黑色斑块，形状不规则、中央可见破溃、边界大致清楚，周围可见卫星灶，斑块中央区域轻度隆起，表面渗出、脓液；左侧腹股沟可触及一肿大淋巴结。行左足底皮肤活组织检查(简称活检)，病理诊断为恶性黑色素瘤(Breslow深度5 mm，Clark分级Ⅳ级)。腹股沟超声检查示双侧腹股沟区多发淋巴结，左侧腹股沟区淋巴结肿大，较大者2.8 cm×1.0 cm，皮、髓质分界可见，皮质不均匀增厚，彩色多普勒血流成像(color Doppler flow imaging, CDFI)见条状血流信号；右侧腹股沟淋巴结较大者1.8 cm×0.5 cm，皮、髓质分界清。患者足底恶性黑色素瘤诊断明确，行 18F-FDG PET/CT显像以进行肿瘤分期，显像示左足底皮肤增厚，最厚处约10.7 mm，显像剂摄取增高，SUV max 4.5；另于左侧腹股沟区见数个稍大的淋巴结，显像剂摄取轻度增高，最大者短径0.9 cm，SUV max2.2(图1)。

例1 　男，58岁，因左足底皮疹20余年就诊。患者20余年前无明显诱因左侧足底出现一花生米大小粉红色斑丘疹，皮损逐渐增宽增厚为条状斑块，偶有出血，无瘙痒等不适，未予治疗。无类似疾病家族史。体检：各系统未见明显异常。皮肤科检查：左足底外侧可见一2.0 cm × 0.5 cm粉红色类椭圆形斑块，境界清楚，表面呈颗粒状（图1A），质稍软，未见明显角化，无糜烂、渗出，无压痛，皮温正常。皮肤镜检查：未见色素网，可见乳红色结构，其上可见大量肾小球状、点状、球状血管，部分可见不规则线状、叶状血管，中央可见粉白色结构（图1B），未见溃疡、蓝白幕。皮损组织病理检查：表皮呈网篮状角化过度，角化不全，角栓形成，表皮内见汗孔细胞形成的瘤团，与真皮相互交织成宽带状，瘤团内见管腔形成，其内见嗜伊红物质；瘤细胞较棘细胞小，大小形态一致，呈立方形，胞核呈圆形，嗜碱性；真皮浅层、附属器周围散在淋巴细胞及组织细胞（图1C、1D）。

患者男，16岁，因面部红斑丘疹伴轻微瘙痒1年，泛发全身4个月就诊。1年前，患者无明显诱因面部出现蚕豆至鸽蛋大小红斑，散在粟粒大小丘疹，自觉轻微瘙痒，日晒后加重，外用他克莫司软膏治疗无好转。4个月前，皮疹泛发至躯干、四肢，伴轻微瘙痒。既往史无特殊，家族中无类似皮肤病史。体检：各系统检查无异常。皮肤科检查：面颈部、躯干、双膝关节伸侧及双手指关节背侧可见较多直径0.1 ~ 0.5 cm的红色扁平丘疹，部分融合成斑块，皮损呈网状分布，以胸背部为主（图1A）。实验室检查：血尿常规、肝肾功能、甲状腺功能指标均无异常。体液免疫（IgA、IgG、IgM、补体C3、补体C4）、抗可提取性核抗原自身抗体谱、抗核抗体、抗双链DNA抗体检测均阴性。甲状腺彩色超声示甲状腺右侧叶低回声结节，为甲状腺影像报告和数据组织系统分类（thyroid imaging-reporting and data system，TI-RADS）3类。背部皮损反射式共聚集显微镜检查（reflectance confocal microscopy，RCM）示表皮轻度增生，可见毛囊角栓及毛囊虫，基底细胞灶性液化变性；真皮乳头及浅层毛细血管扩张、充血，血管及毛囊周围可见较多的噬黑色素细胞及炎症细胞浸润（图2A、2B）。右侧腰部皮损组织病理检查：表皮角化过度、轻度增生，基底细胞灶性空泡变性；真皮浅中层见小片状炎症细胞浸润，散在噬色素细胞，并见明显黏蛋白沉积（图3A）。阿辛蓝染色阳性（图3B）。

目的:探讨光学相干断层成像(optical coherence tomography，OCT)技术在冠状动脉临界病变介入诊疗中应用。方法:回顾性分析入选的2017年1月至2019年1月于上海交通大学医学院附属第九人民医院心内科住院，临床诊断为冠心病患者，经冠状动脉造影提示为冠状动脉临界病变者行光学相干断层成像检查患者的临床资料。记录患者一般资料、疾病史和药物服用情况，收集患者生化指标及OCT成像指标。结果:(1)入选69例冠心病患者，共75处临界病变，其中左前降支52例(75.4%，52/69)、左回旋支4例(5.8%，4/69)、右冠状动脉(right coronary artery，RCA)19例(27.5%，19/69)。(2)对临界病变OCT的斑块特征分析，发现其中伴血栓7例、斑块破裂6例、薄纤维帽脂质斑块25例、巨噬细胞49例、微血管35例、胆固醇结晶35例、溃疡3例、内膜夹层6例。(3)经OCT测定的最小管腔面积(minimum lumen area，MLA)中位数2.9 mm 2分组，MLA<2.9 mm 2组的C反应蛋白[(2.92±2.44) mg/L与(1.98±1.30 ) mg/L， P＝0.045) ]、总胆固醇[(4.13±0.78) mmol/L与(3.74±0.75) mmol/L， P＝0.041]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.77±0.83) mmol/L与(2.22±0.78) mmol/L， P＝0.007)]、小而密低密度脂蛋白胆固醇[(1.02±0.44) mmol/L与(0.80±0.34) mmol/L， P＝0.024)]、脂蛋白a[(1.16±0.17) mg/L与(0.95±0.09) mg/L， P＝0.042]均高于MLA≥2.9 mm 2组，差异均有统计学意义。(4)根据是否行介入治疗分两组，其中行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)16例，未行PCI 59例；发现PCI组面积狭窄度[(68.58±4.90)%与(63.10±7.09)%， P＝0.001]、直径狭窄度[(65.65±6.91)%与(60.77±8.41)%， P＝0.024]、脂质斑块弧度[(245.3±41.0)°与(189.8±99.6)°， P＝0.001]、脂质斑块长度[(19.11±6.40) mm与(14.72±9.30) mm， P＝0.035]均较未行PCI组严重，差异均有统计学意义。(5)OCT指导的PCI组1年主要心血管不良事件发生率6.25%和未行PCI患者发生率5.08%，两者比较差异无统计学意义( P＝0.317)。 结论:根据OCT对冠状动脉临界病变的评估，发现临界病变中管腔面积越小的患者，低密度脂蛋白胆固醇越高；同时也发现具有大脂质池的易损斑块更多地进行了介入治疗，临界病变介入治疗的决策更多依赖于斑块组织特征，而不仅仅是MLA大小。

患者女，71岁，因左侧乳房红斑、斑块3个月就诊。3个月前患者左侧乳房无明显诱因下出现红斑，其上逐渐出现米粒大小红色丘疹，无痒痛等自觉症状，后皮疹逐渐增多、增大。自行外用"皮炎平"，原有丘疹可变平，但仍有新发丘疹，并且逐渐融合成斑块。既往高血压病史20余年。无家族遗传病及肿瘤病史，无外伤史。入院体检：生命体征正常，咽部无充血，双侧扁桃体无肿大，神志清，心肺无异常。双侧腋窝及腹股沟未触及肿大淋巴结。皮肤科检查：左侧乳房近胸部中线侧可见不规则浸润性暗红斑，边界尚清，其上可见不规则隆起性红色斑块，表面凹凸不平，呈结节状，质轫，表面无脱屑、破溃、结痂（图1）。辅助检查：血常规、乳腺彩超、血生化检查未见明显异常。腹部彩超：除双肾泥沙样结石外，其余均无异常；全身正电子发射计算机断层显像示：双侧颈胸部、腋窝、腹股沟及腹盆腔散在轻度增大淋巴结；盆腔内部分肠管基于背景信号抑制弥散加权成像呈高信号，请血液科会诊暂排除淋巴结转移，建议行骨髓穿刺，但患者家属拒绝。皮损活检：灰白组织1块，大小为2.6 cm × 1.5 cm × 1.0 cm，皮肤面积2.6 cm × 1.5 cm。组织病理检查：表皮未受累，表皮及真皮见无浸润带，肿瘤位于真皮及皮下组织，呈弥漫浸润模式，肿瘤组织内大量异形淋巴样细胞，可见多核分裂象，细胞异形明显（图2），考虑淋巴瘤可能性大，进一步行免疫组化检查。免疫组化结果：人B细胞抗原CD20、B细胞淋巴瘤/白血病2基因（Bcl-2）、淋巴细胞特异性转录因子MUM-1、B细胞抗原受体复合体相关蛋白a链CD79a均阳性，增殖细胞核抗原Ki-67阳性细胞约占80%，原癌基因阳性细胞占20% ~ 30%，Bcl-6、急性淋巴母细胞白血病共同抗原CD10、细胞角蛋白、黑素细胞分化标记物、外套层细胞淋巴瘤标记、神经黏附分子、黑素瘤特异性抗体、粒-单核细胞标记、棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶、B细胞激活抗原、细胞周期蛋白D1、人抗疱疹病毒抗体均阴性。

患者男，17岁，因面部、眼睑丘疹伴痒痛4年，泛发全身1年就诊。4年前无明显诱因面部出现米粒至黄豆大小圆形及类圆形淡黄色、肉色丘疹，以眼睑最为明显，未诊治。除眼睑部位丘疹遮挡影响视物外，无其他不适。既往史：5年前曾出现全身丘疹、结节伴瘙痒，当地医院诊断"疥疮"，予"硫软膏"局部外用后丘疹、结节消退，瘙痒消失。父母兄弟均体健，否认遗传病及家族中类似疾病。体检：一般情况良好，各系统检查未发现异常，全身浅表淋巴结未扪及肿大。皮肤科检查：面部及双侧上下眼睑见多发性直径0.1 ~ 0.8 cm肉色丘疹；眼睑处较大的丘疹顶端破溃结痂，未见渗出，双眼球右侧巩膜均可见肉色斑块附着（图1），颈部及背部、四肢近端见大量类圆形淡红色圆顶丘疹，腋窝较明显。实验室检查：梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验、快速血浆反应素环状卡片试验、人类免疫缺陷病毒、丙型肝炎病毒检查无异常；甘油三酯0.70 mmol/L（参考值< 1.7 mmol/L，下同），总胆固醇3.27 mmol/L（0 ~ 5.18 mmol/L）。皮损皮肤镜下见淡黄色均质状结构，边缘可见边界不清淡红斑及少量线状血管，未见溃疡、分枝状血管。左侧上眼睑丘疹病理检查：真皮及皮下组织成片组织样细胞增生（图2A、2B）；免疫组化示CD68阳性（图2C）、S100阳性（图2D）、CD1a个别阳性，郎格罕细胞特异蛋白少许阳性，Ki-67阳性（15%）。病理诊断：青少年黄色肉芽肿。

目的:探讨球形细胞静脉畸形（glomuvenous malformation，GVM）临床及病理学特点。方法:收集河南省人民医院2011年1月至2021年12月确诊的GVM共31例，分析GVM的临床及病理学特点，采用免疫组织化学检测相关指标表达情况，并随访患者。结果:31例患者中，男性16例，女性15例，年龄2~52岁，平均年龄11岁，发病部位包括四肢13例（上肢8例，下肢5例）、躯干9例和手足指（趾）端（指甲下）9例，其中27例单发，4例多发。病变表现为无明显诱因发现皮肤表面青紫色丘疹或斑块，缓慢生长并逐渐增大，呈明显肿块样。镜下见病变组织主要累及真皮及皮下组织，边界大多不清；低倍镜下可见散在或簇状不规则扩张静脉样管腔，管壁薄、大小不一；高倍镜下管壁内可见单层或多层较一致的立方形/球形细胞环绕，部分区域细胞增生呈小巢状；部分畸形管腔壁内球形细胞数量少或缺如。免疫组织化学染色结果显示球形细胞强表达平滑肌肌动蛋白、h-caldesmon、Collagen Ⅳ，畸形脉管血管内皮细胞表达CD31、CD34、ERG。获随访12例，术后未见病变复发。结论:GVM是发生于浅表软组织的单纯性静脉畸形的一种少见亚型，与经典血管球瘤明显不同，形态学表现为一层或多层血管球细胞围绕扩张的畸形静脉样管腔生长，可合并普通型静脉畸形。

患者女，63岁，额面部及颈部多发皮下结节12年、头晕伴双下肢乏力6个月于2021年1月31日就诊。12年前无明显诱因右侧眶周出现黄豆大小斑块，无疼痛、瘙痒等不适，3年内逐渐发展至额面部及颈部，部分皮损增大成结节，伴瘙痒，期间未行特殊治疗。6年前于外院行眶周皮肤结节活检，病理提示坏死性黄色肉芽肿（necrobiotic xanthogranuloma，NXG），予长期口服泼尼松片30 mg/d治疗，结节无明显好转，期间多次行皮损切除。6个月前患者出现头晕伴双下肢乏力，头颅CT示大脑镰异常密度影及镰旁水肿。患者发病以来精神、睡眠一般，食欲可，大小便正常，体重无明显变化。既往史：20年前因血小板减少症行脾切除，高脂血症12年，右耳听力下降6年，否认糖尿病、高血压、冠心病病史。个人史无特殊。家族史：其妹6年前发现左跟腱包块并伴高脂血症，3个月前行包块活检，病理提示纤维组织增生伴胶原化，其间混杂多核巨细胞，散在少许炎症细胞浸润。

患者 女性，74岁，因“上腹部隐痛2个月，心悸7 d”于2020年7月30日于浙江省人民医院就诊。患者2个月前出现上腹部隐痛，外院就诊予莫沙必利治疗，期间症状无好转。我院胃镜检查示：慢性非萎缩性胃炎；胃底黏膜隆起凹陷多处，见约1.3 cm×1.0 cm大小黏膜盘状隆起，中央凹陷（图1）；胃息肉。活检病理学检查示胃底黏膜慢性炎伴局部浅表腺体高级别上皮内瘤变及癌变；免疫组化：HER2阴性，Ki-67指数约25%，肿瘤内部分细胞呈印戒细胞样。7 d前患者出现胸闷、心悸，呈阵发性，每次发作2~3 min，伴气急、头晕，上腹部疼痛症状同前。冠心病病史2个月，口服硫酸氢氯吡格雷和阿托伐他汀；高血压病史9个月，口服苯磺酸氨氯地平控制血压。30年前曾行“阑尾手术”。入院后体检：心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹部无阳性体征。超声心动图未见明显异常。冠状动脉CT血管造影示：冠状动脉多发粥样斑块形成，前降支及右冠状动脉轻度狭窄，左主干轻度狭窄；主动脉硬化。实验室检查：白蛋白36.2 g/L，血常规、感染筛查、凝血功能等无明显异常。

患者女，50岁，因发热、颈部肿物4个月、全身皮疹2个月于2021年6月15日入院。4个月前无明显诱因出现发热，最高体温38.5℃，伴畏寒、头痛，颈部淋巴结肿大、疼痛，外院予抗感染、止痛等治疗无好转。2个月前至我院感染科住院，实验室检查提示血白细胞、中性粒细胞、C反应蛋白、红细胞沉降率、白细胞介素6（IL-6）及血清铁蛋白水平均升高；血、骨髓细菌和真菌培养阴性；胸部CT示两肺上叶炎性结节，纵隔多发肿大的淋巴结；左颈部淋巴结组织病理表现符合化脓性淋巴结炎；诊断：肺炎（细菌+真菌）。住院第3天开始出现双耳廓、双手背、前臂水肿性红斑、水疱、脓疱，皮损组织病理符合Sweet综合征改变。治疗上经验性给予左氧氟沙星、万古霉素抗感染，两性霉素B抗真菌治疗2周，体温降至正常，皮疹好转后出院。半个月后再次出现左颈部肿胀、疼痛，伴发热，再次入住我院感染科。住院期间再发面部、躯干、四肢多发性红斑、斑块、脓疱，自觉疼痛，遂转入我科。发病以来精神、饮食、睡眠差，大小便正常，体重下降约2 kg。既往史：2006年行甲状腺瘤切除术，2020年行卵巢囊肿切除术，余无特殊。