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丹参茉莉酸及丹参酮类成分对机械损伤诱导的响应分析
编辑人员丨1周前
当植物遭受昆虫取食、极端天气及人为因素等导致的机械性损伤胁迫后,会迅速在转录及代谢水平上启动一系列的应答机制,引起植物内源激素及次生代谢物含量的变化.该研究以药用模式植物丹参为例,评估机械损伤对药用植物代谢的作用.运用qRT-PCR 及 LC-MS检测叶片损伤刺激下,胁迫响应的茉莉酸类物质(jasmonates,JAs)和丹参酮类成分生物合成基因以及含量的变化情况,得出处理后不同时序叶片与根部在转录和代谢水平上的相关规律,从而探讨丹参对机械损伤胁迫的响应机制.结果显示,机械损伤诱导能够瞬时提高JAs生物合成基因的表达,其中AOC与JAR在诱导后开始上升,在2 h达到最高,AOS与OPR3则在4 h达到最高,与之相应的OPDA、JA及JA-Ile的含量均在2 h达到最高.丹参酮生物合成中二萜合酶基因CPS1与KSL1均在2 h上升至最高,而后修饰CYP450s基因则均在4 h上升至最高,4种丹参酮的含量则均在8 h内呈现持续上升的趋势.该研究为揭示机械损伤对次生代谢积累的研究提供参考,为进一步了解机械损伤胁迫下JAs在增强植物抗性、促进活性成分积累和提高药材品质方面的作用奠定基础.
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编辑人员丨1周前
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三自由度载人离心机弹性边界下的模态测试研究
编辑人员丨1周前
目的:针对三自由度载人离心机系统结构复杂、转动惯量高等特点,探讨其在弹性边界下的模态测试方法.方法:以三自由度载人离心机为测试对象,参照GJB 2706A-2008《航天器模态试验方法》和GB/T 11349.3-1992《机械导纳的试验确定 冲击激励法》在离心机弹性边界下使用力锤作为激励源开展模态测试.每个激励位置锤击4次,对4次锤击数据进行线性平均计算后得出结果.利用三自由度加速度传感器、64通道数据采集仪收集数据,基于Test.Lab模态测试分析软件,采用频率响应函数对模态数据进行分析.结果:激励信号在30 Hz频段内相干系数不低于0.8;系统前3阶固有频率分别为9.15、15.66、19.22 Hz,均为扭转振型;在Z18和Z21激励位置下,系统一阶频率均为9.15 Hz左右,二阶和三阶频率也一致.结论:力锤测试法可用于三自由度载人离心机的模态测试,能够保障设备运行的安全性、提高受试者的舒适性,对指导后续的结构优化设计具有借鉴意义.
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编辑人员丨1周前
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基于GEO数据库呼吸机相关性肺损伤小鼠基因芯片数据的生物信息学分析及关键基因验证
编辑人员丨1周前
目的:利用生物信息学方法挖掘呼吸机相关性肺损伤(VILI)小鼠的差异表达基因(DEG),并通过构建VILI小鼠模型对关键基因进行验证。方法:①实验1(生物信息学分析):从基因表达数据库(GEO)下载VILI与自主呼吸对照组小鼠的肺组织基因芯片数据GSE9368和GSE11662,通过统计分析获得DEG,运用韦恩图获得两个数据的共同DEG,然后使用DAVID在线数据库对共同DEG进行基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科(KEGG)通路富集分析,最后利用基因与蛋白质相互作用检索在线数据库(STRING)对共同DEG进行基因编码蛋白相互作用(PPI)分析,并运用CytoScape软件、分子复合物检测分析插件(MCODE),以及CytoHubba插件中最大团中心性(MCC)、最大邻居连通度(MNC)与度(degree)算法进行拓扑分析,筛选出关键基因。②实验2(相关基因编码蛋白验证):构建C57BL/6小鼠大潮气量(20 mL/kg)VILI模型,并设自主呼吸对照组。取小鼠肺组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察肺组织病理学改变;并对实验1中筛选出的关键基因编码蛋白进行免疫组化验证。结果:①实验1结果:GSE9368数据中筛选出114个DEG,其中上调99个,下调15个;GSE11662数据中筛选出258个DEG,其中上调188个,下调70个;获得共同DEG 66个,其中上调61个,下调5个。GO功能注释结果表明,共同DEG参与炎症反应、免疫应答、白细胞及中性粒细胞趋化浸润等过程;KEGG通路富集分析提示共同DEG主要富集于细胞黏附、细胞因子-细胞因子受体相互作用及肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等。通过STRING及CytoScape构建差异基因PPI网络图和重要子模块,并获得拓扑分析MCC、MNC及degree算法得出的交集基因,分别为细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、白细胞介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、整合素Itgam、CXC型趋化因子配体2(CXCL2)、CXC型趋化因子受体2(CXCR2)、L-选择素Sell及CC型趋化因子受体1(CCR1)。②实验2结果:构建大潮气量VILI小鼠模型结果显示,与自主呼吸对照组相比,机械通气结束后0 h小鼠肺组织有所损伤;通气结束后6 h肺组织结构受损明显,肺泡腔可见不同程度出血和塌陷,肺泡壁明显增厚,肺泡腔及间质还可见炎症细胞浸润。对拓扑分析交集前3位基因IL-1β、SOCS3、MMP-9的编码蛋白进行免疫组化染色,结果显示,随通气时间延长,小鼠肺组织中IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白表达逐渐上调,6 h时与自主呼吸对照组比较差异均有统计学意义〔IL-1β(积分 A值):8.40±2.67比5.10±0.94,SOCS3(积分 A值):9.74±1.80比5.95±1.31,MMP-9(积分 A值):11.45±6.20比5.36±1.28,均 P<0.05〕。 结论:基于GSE9368和GSE11662数据的生物信息学分析发现,VILI与炎症损伤、细胞因子及免疫细胞浸润相关;IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白可能为VILI生物标志物。
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编辑人员丨1周前
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多组学分析揭示瘢痕形成和创面再生愈合中的不同分子轨迹
编辑人员丨1周前
再生是组织修复的“圣杯”,但皮肤损伤通常会产生纤维化的、无功能的瘢痕。如何通过再生治疗避免创面愈合后形成瘢痕,需要对损伤到纤维化或再生进程中的分子过程进行深度理解。该文报道了导致皮肤创面细胞瘢痕化或再生的不同分子事件,从转录(单细胞RNA 测序)、蛋白质(timsTOF蛋白质组学)和组织(ECM 超微结构分析)水平上刻画了瘢痕形成与YAP抑制下的创面再生;利用单细胞表面标记,整合长时程多模态数据来揭示纤维化和再生愈合的分子轨迹。结果表明,阻断YAP 机械转导可通过激活Trps1和Wnt信号的Fb实现再生修复。最后,作者通过体内实验进行创面基因敲除和过表达,确定Trps1 是必要的和部分充分的创面再生关键调控基因。该研究建立了一个成年哺乳动物创面再生的分子生物学、细胞生物学以及蛋白质图谱,为未来研究皮肤创面再生与阻断纤维化瘢痕形成提供了广泛的研究资源。
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编辑人员丨1周前
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重症急性胰腺炎肠内营养喂养不耐受相关因素及营养支持指导
编辑人员丨1周前
目的:分析重症急性胰腺炎(SAP)肠内营养喂养不耐受相关因素,并针对影响因素提出建设性营养支持指导意见。方法:选取2018年4月至2019年4月收治91例SAP患者住院资料,统计所有患者肠内营养不耐受情况和影响因素。结果:91例患者中共计49例(53.85%)存在肠内营养喂养不耐受;SAP肠内营养喂养不耐受单因素包括急性生理与慢性健康评分、添加膳食纤维、腹内压、中心静脉压、机械通气、血液透析、血清白蛋白、使用血管活性药、使用镇静药、肠内营养开始时间,及多因素包括急性生理与慢性健康评分、添加膳食纤维、腹内压、中心静脉压。结论:SAP患者受患者和医疗的内在与外在影响,护理人员应及时识别和控制危险因素,并针对肠内营养耐受性实施相应护理干预措施,促进疾病的良性转归。
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编辑人员丨1周前
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脉搏指示连续心排血量监测联合重症超声导向休克治疗在休克患者液体入量管理中的应用研究
编辑人员丨1周前
目的:探讨脉搏指示连续心排血量(PICCO)监测联合重症超声导向休克治疗在休克患者液体入量管理中的应用价值。方法:选取绍兴市人民医院2017年5月至2020年5月收治的休克患者82例为观察对象,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组41例。对照组予PICCO监测,研究组患者予PICCO监测联合重症超声导向休克治疗。对比两组患者液体入量管理相关指标[24 h液体总入量、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、氧合指数及乳酸]、治疗转归相关指标[机械通气时间、ICU入住时间、24 h病情缓解率、28 d病死率、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分]。结果:研究组24 h液体总入量[(2 516.98±254.78)mL]、乳酸[(0.60±0.05)mmol/L]均明显低于对照组[(2 920.02±295.33)mL、(1.34±0.15)mmol/L]( t=16.573、3.837, P<0.001、 P=0.041)。研究组CVP[(13.38±1.41)mmHg]、MAP[(82.34±8.22)mmHg]、氧合指数[(224.06±23.21)mmHg]均明显高于对照组[(8.53±0.85)mmHg、(70.92±7.18)mmHg、(192.30±19.70)mmHg]( t=5.152、6.754、-2.498,均 P<0.05)。研究组机械通气时间[(7.54±0.72)d]、ICU入住时间[(11.46±1.11)d]均明显短于对照组[(11.72±1.13)d、(18.29±1.73)d]( t=4.727、5.224,均 P<0.05)。研究组24 h病情缓解率[85.37%(35/41)]明显高于对照组[63.41%(26/41)],28 d病死率[7.32%(3/41)]明显低于对照组[29.27%(12/41)](χ 2=5.185、6.608,均 P<0.05)。研究组SOFA评分[(6.86±0.63)分]明显低于对照组[(11.05±0.91)分]( t=4.814, P<0.05)。 结论:PICCO监测联合重症超声导向休克治疗在休克患者液体入量管理中的应用效果显著,可明显减少液体总入量,明显改善患者治疗转归相关指标。
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编辑人员丨1周前
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早产儿支气管肺发育不良伴肺动脉高压的高危因素与转归
编辑人员丨1周前
目的:回顾性分析支气管肺发育不良(BPD)伴肺动脉高压(PH)的临床特点及转归,并分析其高危因素。方法:采用回顾性病例对照研究,纳入南方医科大学附属深圳妇幼保健院新生儿重症监护病房2016年1月至2018年12月收治的所有338例BPD患儿的临床资料。根据是否伴发PH分为BPD无PH组和BPD伴PH组,采用χ 2检验、非参数检验分析两组的临床特点及转归;构建二分类Logistic回归模型分析BPD伴PH的危险因素。 结果:338例BPD患儿中无PH组314例(92.9%)、伴PH组24例(7.1%);出生胎龄为(27.1±1.8)周,其中男206例、女132例。BPD伴PH组患儿出生胎龄和体重均低于无PH组[(26.4±2.1)比(27.2±1.7)周、(798±255)比(1 003±240)g, t=2.201、4.030, P=0.028、<0.01],住院期间有创机械通气时间、无创辅助通气时间均高于无PH组[14.3(2.1,43.7)比0.5(0,4.7)d,30.0(22.5, 64.2)比15.0(7.0,26.0)d, Z=-4.838、-4.553, P均<0.01];BPD伴PH组母亲妊娠期高血压、小于胎龄(SGA)、晚发型败血症、呼吸机相关性肺炎、有血流动力学影响的动脉导管未闭(hsPDA)、需手术结扎的PDA、重度BPD、严重宫外生长发育迟缓(EUGR)发生率均高于无PH组[20.8% (5/24)比6.4%(20/314)、33.3% (8/24)比7.6%(24/314)、54.2%(13/24)比7.3%(23/314)、25.0%(6/24)比6.1% (19/314)、75.0%(18/24)比39.2%(123/314)、45.8%(11/24)比1.9%(6/314)、66.7%(16/24)比7.3%(23/314),75.0%(18/24)比45.5%(143/314), P均<0.05]。多因素Logistic回归分析结果显示母亲妊娠期高血压( OR=12.950,95 %CI:1.740~96.385),重度BPD( OR=10.160,95 %CI:2.725~37.884),SGA( OR=4.992,95 %CI:1.432~16.920),需要手术结扎的PDA( OR=19.802,95 %CI:3.297~118.921),严重EUGR( OR=20.316,95 %CI:2.221~185.853)是BPD伴PH发生的独立危险因素。24例PH患儿中轻度7例、中度8例均存活,重度9例中4例死亡,存活PH患儿中最晚校正年龄1岁2月龄脱离吸氧。 结论:PH是BPD的严重并发症,伴随着高病死率,建议具有高危因素的BPD患儿应定期筛查心脏超声,出院后定期随访。
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编辑人员丨1周前
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新型冠状病毒肺炎的无创呼吸功能支持:适可而止
编辑人员丨1周前
新型冠状病毒易导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS),已对生命安全构成极大威胁。无创呼吸辅助治疗是新型冠状病毒肺炎引起ARDS的常规治疗手段,但在治疗过程中,往往存在过度使用无创呼吸功能支持治疗而导致气管插管延迟,进而影响患者的预后。因此,了解无创通气使用指征和禁忌,早期识别无创通气治疗失败的危险因素,适时终止无创通气转为有创通气是目前临床医师亟需关注的问题。
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编辑人员丨1周前
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Ilizarov技术基础研究进展
编辑人员丨1周前
历经数十年的创新与发展,Ilizarov技术已在世界范围内得到充分认可并广泛应用于肢体畸形矫正及创伤后遗症等治疗中,为骨科发展做出举世瞩目的贡献。张力-应力诱导组织再生是Ilizarov技术核心,机械应力刺激信号经转导后引发生物级联反应,包括局部骨形态发生蛋白表达改变、炎症反应和免疫反应、血管再生、干细胞归巢以及其他系统性反应,从而共同维持组织再生。新生骨矿化速率缓慢是Ilizarov技术的主要局限性之一,为帮助Ilizarov技术更好地应用于临床,近年来促进牵拉区骨矿化的基础研究成为该领域研究的热点,如物理措施、化学药物和生物疗法等。随着对机械牵拉促进组织再生的逐步探索和深入理解,胫骨横向骨搬移越来越多地被用于治疗下肢血管性疾病,如糖尿病足和血栓闭塞性脉管炎。归纳及总结Ilizarov技术基本生物学机制和促进牵拉区域骨矿化方法,为今后牵拉成组织技术机制的研究和临床技术的革新提供思路。
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编辑人员丨1周前
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氨基糖苷类抗生素耳毒性研究进展
编辑人员丨1周前
耳蜗毛细胞是一种特殊的感觉上皮细胞,它接收机械声波并将其转化为神经信号传到神经中枢产生听觉。很多药物在临床使用过程中被发现有损伤内耳毛细胞的不良反应,其中氨基糖苷类抗生素(aminoglycosides,AG)的耳毒性研究一直是药物性聋领域的重要课题。本文就近年国内外最新文献简要讨论了AG导致听力损失机制的研究进展,另外介绍了抗AG耳毒性潜在疗法的研究进展,为目前针对耳毒性药物导致导致听力障碍的临床治疗提供参考。
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编辑人员丨1周前
