滨海河口河岸带植物易受到水淹和盐复合胁迫的影响.前期研究表明水翁(Syzygium nervosum A.Cunn.ex DC.)和乌墨(Syzygium cumini(L.)Skeels)具有较强的耐水淹能力,然而两种植物对水淹-盐复合胁迫的耐受性尚不清楚.本研究设置水淹、盐(350 mmol/L)及水淹-盐(175 mmol/L)复合胁迫3种胁迫处理,比较两物种对不同胁迫的生长、生理生化和盐胁迫相关离子积累的响应.结果显示,经过24 d处理,3种胁迫处理均低了两物种的生物量,提高了还原型谷胱甘肽(GSH)含量、抗坏血酸过氧化物酶(APX)和谷胱甘肽还原酶(GR)的活性.水淹胁迫下两物种的超氧阴离子(O2·-)和过氧化氢(H2O2)含量下降,根系K+含量上升,K+/Na+下降;盐胁迫下乌墨幼苗O2·-含量下降,水翁幼苗O2·-含量上升,两物种幼苗的脯氨酸含量、H2O2含量、Na+、Cl-含量上升,K+/Na+下降;水淹-盐复合胁迫下两物种的O2·-、Na+、Cl-含量上升,K+/Na+下降.此外,与水淹相比,水淹-盐复合胁迫降低了两物种的生物量,提升了两物种的O2·-、Na+、Cl-含量.与水翁相比,乌墨幼苗在盐、水淹-盐复合胁迫下有较高的生物量、脯氨酸含量、GR活性和K+/Na+,以及较低的H2O2、Na+和Cl-含量,具有更强的盐、水淹-盐复合胁迫耐受能力.

河口河岸带及海岸带植物易受到水淹和盐复合胁迫的影响.本研究设置水淹、盐(350 mmol/L)、水淹-盐复合胁迫(175 mmol/L)3种胁迫处理,比较水翁(Cleistocalyx operculatus(Roxb.)Merr.et Perry)和乌墨(Syzygium cumini(L.)Skeels)两种耐水淹能力较强的植物幼苗对不同胁迫的生理生态响应差异.结果显示,3种胁迫方式处理24 d后,均降低了两物种的株高增长量、叶面积、总生物量、根系活力、净光合速率(Pn)、蒸腾速率(Tr)、气孔导度(Gs)等指标,而相对电导率、过氧化物酶(POD)活性上升.水淹胁迫下,两物种胞间二氧化碳浓度(Ci)随时间的延长持续下降.盐、水淹-盐复合胁迫下,两物种Ci随时间的延长先降后升.此外,与水淹相比,水淹-盐复合胁迫显著降低了两物种的叶面积、总生物量、Pn、Tr、Gs,而根冠比、相对电导率、POD活性显著上升.与乌墨相比,水翁幼苗在水淹胁迫下能够形成不定根,具有较高的根系活力、光合作用效率、POD活性以及更小的膜损伤,耐水淹能力较强;而乌墨幼苗在盐、水淹-盐复合胁迫下相比水翁具有较高的叶面积、生物量、根系活力、Pn、Tr、Gs、超氧化物歧化酶、POD活性以及更低的丙二醛含量,耐盐能力较强.

目的:对水翁花中的熊果苷和2',4'-二羟基-6'-甲氧基-3'-5'-二甲基查耳酮进行含量测定研究,建立药材的质量标准.方法:采用高效液相色谱(HPLC)法:以Diamonsil-C18(5μm,250×4.6 mm)为色谱柱,以乙腈-0.05％磷酸(60:40)为流动相进行梯度洗脱,检测波长254 nm,流速1.0 mL/min,柱温25℃;结果:采用HPLC法建立了8批药材的指标性成分指纹图谱并进行准确定量;结论:该方法快速、高效、准确,能够全面、有针对性地对水翁花药材的质量优劣进行评价.

从水翁花中分离得到1个新化合物和1个已知化合物,采用质谱(MS)、一维核磁共振波谱(1D NMR)、异核多键相关谱(HMBC)、异核单量子相关谱(HSQC)等方法对化合物的结构进行了鉴定,鉴定结果表明,已知化合物为2',4'-二羟基-6'-甲氧基-3',5'-二甲基查耳酮(DMC),新化合物为(Z)-6-羟基-4-甲氧基-5,7-二甲基橙酮.新化合物在水翁花中的含量极低,该实验利用水翁花中含量较高的橙酮前体DMC与醋酸汞反应合成新化合物(水翁花橙酮),产率为86. 5％;该方法为水翁花橙酮的开发与利用提供了保障.抗炎活性测试结果表明,与阳性药布洛芬相比,水翁花橙酮对LPS诱导的小鼠巨噬细胞PGE2的释放有更强的抑制作用,IC50为6.12nmol·L-1;布洛芬的IC50为68.66nmol·L-1.

目的 探讨水翁花对过氧化氢(H2O2)诱导神经细胞PC12凋亡的影响及其作用机制.方法 构建PC12氧化应激损伤模型,不同浓度的水翁花干预H2O2诱导的PC12细胞,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;检测细胞SOD水平.qRT-PCR法检测水翁花对miR-422a表达的影响;过表达miR-422a或抑制miR-422a表达对H2O2诱导的PC12细胞凋亡及SOD活性的影响.Western blot法测定细胞中Bcl-2、Bax的表达变化.结果 H2O2诱导的PC12细胞凋亡率升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),抑制miR-422a表达(P<0.05),而水翁花处理后,PC12细胞凋亡率降低(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05),促进miR-422a表达(P<0.05),Bcl-2表达上调(P<0.05),Bax表达下调(P<0.05);过表达miR-422a可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡(P<0.05),增强SOD活性(P<0.05);抑制miR-422a表达可逆转水翁花对H2O2诱导的PC12细胞凋亡、SOD活性的影响.结论 水翁花可通过上调miR-422a表达对H2O2诱导的PC12细胞损伤发挥保护作用,其可能作用机制与抗细胞凋亡及抗氧化作用相关.