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老年肿瘤患者程序性细胞死亡受体1抑制剂诱发甲状腺功能减退症的相关因素
编辑人员丨1周前
目的:探究老年肿瘤患者程序性细胞死亡受体1(PD-1)抑制剂治疗后诱发甲状腺功能减退症(甲减)的相关因素。方法:回顾性分析了2018年1月至2021年1月襄阳市中心医院肿瘤科接受PD-1抑制剂治疗的老年晚期实体肿瘤患者(≥60岁)193例，根据PD-1抑制剂治疗后是否诊断甲减分为甲减组(36例)和非甲减组(157例)，比较两组患者的临床资料[包括年龄、性别、美国东部肿瘤协作组(ECOG)体力状况(PS)评分、PD-1抑制剂药物、甲状腺功能、甲状腺抗体]，并分析甲减发生的相关因素。结果:193例患者有36例(18.7%)出现甲减，甲减组和非甲减组在年龄、性别、ECOG PS评分、肿瘤类型、PD-1抑制剂药物方面比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。而在基线促甲状腺激素(TSH)及基线甲状腺抗体分组中比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，基线抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)(＋)( OR＝20.256、95% CI：5.709～71.868、 P<0.001)、基线TPOAb(＋)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)(＋)( OR＝5.853、95% CI：1.475～23.227、 P＝0.012)及基线TSH升高( OR＝3.065、95% CI：1.049～8.959、 P＝0.041)是PD-1抑制剂诱发老年肿瘤患者甲减的相关因素，而基线TGAb(＋)与甲减的发生关系不显著( OR＝1.373、95% CI：0.353～5.341、 P＝0.648)。 结论:PD-1抑制剂治疗老年肿瘤患者甲减发病率高，尤其PD-1抑制剂治疗前基线TSH升高及基线TPOAb阳性的患者发生甲减的风险更高；因此，在PD-1抑制剂治疗期间需警惕甲减的发生，及时发现甲减进行替代治疗，以减少不良事件的发生。
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编辑人员丨1周前
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抑制型抗TSH抗独特型抗体的发现及其意义
编辑人员丨2023/8/5
本实验用家兔抗TSH抗体免疫同种异型匹配的家兔，得到抗TSH抗独特型抗血清。其中抗独特型抗血清No.551可抑制 125ITSH与甲伏腺细胞膜TSH受体的结合达24%（TBII阳性），并可抑制100 μU/ml bTSH刺激的cAMP释放达60.5%，与TBII阳性粘液水肿病人血清中的甲状腺刺激抑制型免疫球蛋白（TSII）相似。而正常兔血清、其他抗独特型血清及No.551家兔的免疫前血清均无此活性。
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编辑人员丨2023/8/5
