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Nptx2在阿尔茨海默病中通过抑制补体系统逆转小胶质细胞诱发突触损失的研究
编辑人员丨6天前
目的 在阿尔茨海默病(AD)模型中探究神经元正五聚蛋白Ⅱ(Nptx2)对补体系统、小胶质细胞活化和突触密度的影响.方法 将6个月龄APPswe/PS1dE9双转基因C57BL/6小鼠分为模型组(脑室注射AAV-Veh 1 × 1010 GC)和模型+AAV-Nptx2组(脑室注射AAV-Nptx2 1 × 1010 GC),将同龄野生型C57BI/6小鼠分为对照组(脑室注射AAV-Veh 1 × 1010 GC)和对照+AAV-Nptx2组(脑室注射AAV-Nptx2 1 × 101 0 GC),每组12只.给药1个月后,用Morris水迷宫法评估小鼠的认知功能,用蛋白质印迹法检测Nptx2与钙离子结合接头分子1(Iba1)蛋白的表达水平,用酶联免疫吸附试验法检测补体相关蛋白的含量,用高尔基体染色法评估突触可塑性.结果 对照组、对照+AAV-Nptx2组、模型组和模型+AAV-Nptx2组的平台象限停留时间分别为(44.72±10.92)、(53.32±10.29)、(21.92±3.80)和(36.47±6.41)s,穿越平台次数分别为(10.08±2.64)、(9.58±3.09)、(2.25±1.29)和(5.92±1.38)次,Nptx2蛋白相对表达水平分别为0.33±0.06、0.63±0.10、0.09±0.03和0.57±0.22,Iba1 蛋白 相对表达水平分别为 0.17±0.06、0.23±0.08、0.97±0.16与 0.40±0.14,突 触密度分别为 22.75±4.27、29.25±4.78、8.25±2.99和23.75±4.86.模型组的上述指标与模型+AAV-Nptx2组和对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 Nptx2蛋白过表达可以抑制补体系统激活,降低小胶质细胞活化,增加突触密度,达到减轻AD小鼠认知功能损伤的作用.
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编辑人员丨6天前
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NPTX2基因DNA甲基化与胰腺癌的研究进展
编辑人员丨2023/8/6
神经元正五聚蛋白Ⅱ(NPTX2)属于神经元正五聚体蛋白家族(NPs)的成员之一,参与细胞周期调控、细胞增殖、凋亡和致癌等生物学过程.近年来研究发现,在胰腺癌中DNA甲基化普遍存在,导致一些抑癌基因高甲基化而失活,NPTX2作为胰腺癌的一种抑癌基因,在胰腺癌癌前病变阶段就出现明显高甲基化.DNA甲基化可能是导致胰腺癌中NPTX2蛋白功能失活,表达沉默的机制之一.而DNA甲基化是肿瘤的早期、多发、可逆事件,有望作为胰腺癌早期诊断的潜在标志物以及治疗靶点.文章对NPTX2的DNA甲基化在胰腺癌中的最新研究进展做一综述.
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编辑人员丨2023/8/6
