1例双肺病变的56岁女性患者初查时未治疗，2年后复查胸部CT提示右肺门占位进展伴双肺、胸膜、颅内多发转移，左下肺结节增大，临床诊断考虑晚期恶性肿瘤，但肺穿刺考虑肺结核，正规抗结核治疗后复查胸部CT示右肺占位基本吸收，左下肺结节无变化，后于我科行胸腔镜左下肺切除及淋巴结清扫术，术后复查恢复良好。肺结核与肺癌影像鉴别困难，两者合并出现的患者治疗需考虑周全，否则可能会出现误诊、漏诊。

患者女，59岁，因腰痛于外院发现胸、腰椎骨质破坏。2021年10月就诊本院，诉腰痛，无胸闷、午后潮热、盗汗等其他不适，精神、食欲及睡眠尚可，大小便正常，体质量无明显变化。既往史：慢性肾功能不全5期，尿毒症并规律维持性血液透析4年余；有肾性高血压，血压正常稳定；否认有传染病史、糖尿病等其他慢性病史、手术、外伤史等。入院体格检查：体温36.9 ℃，脉搏91次/min，呼吸20次/min，血压118/75 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。实验室检查(括号内为正常参考值范围)：尿素24.9(2.6~7.5) mmol/L，肌酐818(41~73) μmol/L，糖类抗原125 37.92(0~35.00)×10 3 U/L，游离三碘甲状腺原氨酸3.00(3.10~6.80) pmol/L，游离甲状腺素13.44(12.00~22.00) pmol/L，促甲状腺激素5.24(0.27~4.20) mU/L，甲状腺球蛋白56.57(1.40~78.00) μg/L，抗甲状腺过氧化物酶抗体5.00(0~34.00)×10 3 U/L，抗甲状腺球蛋白抗体13.31(<115.00)×10 3 U/L，降钙素3.65(≤9.81) ng/L，全段甲状旁腺激素409.1(14.9~56.9) ng/L，其他肿瘤标志物、生化指标未见明显异常。颈胸腹盆增强CT示左侧甲状腺内见数个最大径在7 mm内的稍低密度影结节影，边缘尚清，增强扫描呈均匀强化；双侧腋窝多发淋巴结显示伴部分肿大；第3胸椎、左侧第9后肋可见骨质破坏。甲状腺彩色多普勒超声示多发实性、混合性结节，最大25 mm×8 mm。

患者 男性，55岁，因“皮肤、巩膜黄染伴上腹痛5 d”，于2021年11月10日就诊于我科。患者自述有乏力，无发热、寒战、腹胀、呕吐等表现，小便偏黄1个月余，体重未见明显改变。既往史：1年前确诊为抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）型自身免疫性脑炎，给予甲泼尼龙冲击联合丙种球蛋免疫治疗，规律监测病情控制可，未再诉头痛、行为异常等表现；10个月前确右肺上叶小细胞肺癌（广泛期）：纵隔淋巴结转移、骨转移，序贯行6个周期依托泊苷联合洛铂方案化疗、33次累及野和缩野推量放疗，经影像学评估病情稳定后定期复查。既往有高血压病30余年，发现血糖升高7个月余，发现结核感染1年余（均未行规律监测及治疗）。体检：神志清，皮肤、巩膜明显黄染，上腹部轻压痛，余无明显异常。实验室检查：血常规和红细胞沉降率正常，结核菌素试验阳性；血清总胆红素238.8 μmol/L，直接胆红素202.2 μmol/L，白蛋白39.2 g/L；凝血指标和免疫球蛋白G分型检测正常；血清淀粉酶 437.0 U/L，脂肪酶2 002.0 U/L；血清CA19-9 304.1 U/mL，CA125 39.5 U/mL，癌胚抗原5.3 μg/L，神经源性特异性烯醇化酶45.1 μg/L，胃泌素释放肽前体741.2 ng/L；糖化血红蛋白7.1%。上腹部CT检查结果显示，胰头区低密度、轻度强化病灶，向十二指肠腔内突出（图1），合并肝内外胆管及胰管扩张，胰颈-胃间隙软组织密度影，考虑恶性肿瘤并淋巴结转移；胸部CT提示：右肺上叶尖段病灶最大径约10.0 mm（较前6.2 mm增大），纵隔多发肿大淋巴结较前增大；头颅MRI检查未见明显异常。主要诊断考虑：胰腺转移癌，腹膜后淋巴结转移癌，梗阻性黄疸；次要诊断为：小细胞肺癌（广泛期），自身免疫性脑炎（抗NAMDAR型），高血压3级（很高危），2型糖尿病。

患者因“胸痛、皮疹、淋巴结肿大2年余，全身疼痛8个月，体重近半年下降15 kg”于 2020年9月15日就诊于北京协和医院。患者有胸痛、咳嗽、咳痰等，经验性使用头孢类抗感染和对症治疗，症状缓解，但出现药物性皮疹，抗过敏治疗后皮疹缓解。颈部淋巴结肿大无缓解，活检提示多灶性肉芽肿性炎，予诊断性抗结核治疗，淋巴结有所缩小，但病情反复，继而出现全身疼痛，完善检查提示右肺上叶肺癌伴阻塞性肺炎，伴全身多部位转移。患者无明确免疫抑制病史，γ干扰素抗体强阳性，考虑成人起病的免疫缺陷综合征，淋巴瘤和感染不除外。为明确诊断需进行骨穿和组织活检，但患者不配合。既往右颈部淋巴结和左侧髂骨活检组织病理学弱抗酸阳性，疑似诺卡菌感染，经验性用磺胺和亚胺培南抗诺卡菌治疗好转，宏基因组高通量测序结果为马内菲蓝状菌，含量较低，对此少见病原菌，积极完善实验室病原学检查培养阳性后，停用抗诺卡菌治疗，开始抗真菌治疗（两性霉素B联合伊曲康唑），2个月后患者全身结节和包块消失，皮肤创面愈合。患者标本取材合格性、实验室与临床之间及时沟通，及宏基因组高通量测序技术结果的合理解读，对患者的诊治具有重要意义。

目的:探讨以顽固性剧烈咳嗽为主要表现肾癌患者的临床特点，以提高对该病的认识。方法:分析1例以顽固性剧烈咳嗽为主要表现肾癌患者的病史资料、病理检查、治疗过程及随访结果，并回顾以顽固性剧烈咳嗽为主要表现肾癌的相关文献。结果:43岁男性患者，早期表现为顽固性剧烈咳嗽，当出现胸腔积液时院外误诊为结核性胸膜炎。四川大学华西医院经淋巴结、胸膜活检并行免疫组织化学证实为肾透明细胞癌。患者拒绝手术及化疗，随访1个月后去世。复习文献国内外共报道了21例以顽固性剧烈咳嗽为主要症状的肾癌患者，早期易误诊或漏诊，预后差。结论:顽固性剧烈咳嗽为主要症状属于肾癌一种罕见的副肿瘤综合征。

目的:评估支气管内超声引导下经支气管针吸活检（EBUS-TBNA）穿刺获取胸内淋巴结样本联合应用利福平耐药实时荧光定量核酸扩增检测（Xpert MTB/RIF，Xpert）用于诊断胸内淋巴结结核的敏感度，并分析其影响因素。方法:收集2018年3月至2021年6月在浙江省中西医结合医院疑似胸内淋巴结结核并行EBUS-TBNA的患者106例［男55例，女51例，年龄（45.1±18.6）岁］，包括后续诊断为胸内淋巴结结核患者64例，非结核病患者42例。纳入患者的胸内淋巴结穿刺样本开展Xpert检测和传统病原学检测，分析不同检测方法及不同方法组合的阳性结果，并采用单因素和多因素logistic回归分析Xpert独立检测阳性的影响因素。结果:Xpert的敏感度为65.6%（95% CI：52.7%~77.1%），特异度为97.6%（95% CI：87.4%~99.9%），阳性预测值为97.7%（95% CI：85.7%~99.7%），阴性预测值为65.1%（95% CI：57.0%~72.4%）。Xpert单独检测的阳性率（65.6%，42/64）与MGIT960、组织病理学和Xpert联合检测阳性率（70.3%，45/64）比较差异无统计学意义（ P=0.570）。多因素logistic回归分析发现病变淋巴结位于纵隔（ OR=5.84，95% CI：1.11~30.70， P=0.037）、淋巴结内出现坏死（ OR=6.32，95% CI：1.46~27.38， P=0.014）、淋巴结轴向深度≥17 mm（ OR=6.61，95% CI：1.41~30.97， P=0.017）是Xpert检测阳性的促进因素。 结论:EBUS-TBNA联合Xpert检测对胸内淋巴结结核具有较高的临床诊断价值，当穿刺样本较少时，可优选Xpert检测。穿刺时选取病变位于纵隔、淋巴结内出现坏死、淋巴结轴向深度≥17 mm的淋巴结进行穿刺可提高Xpert检测阳性率。

本研究报道了1例接受英夫利西单抗治疗克罗恩病继发活动性结核病患者。患者男，52岁，因发热伴头痛1个月余入院。既往有克罗恩病史13年，入院前曾使用英夫利西单抗2次。通过腰椎穿刺术、支气管镜在脑脊液、灌洗液中发现结核分枝杆菌DNA阳性，诊断结核性脑膜炎、肺结核、支气管结核、淋巴结结核。给予规律抗结核、激素等治疗，治疗期间反复发热、病灶进展、气管腔内多发肉芽形成，考虑合并矛盾反应，予沙利度胺联合糖皮质激素治疗。经1 HREZLfxLzd/8 HEZCsLzd/1 HEZCs/8 HZCs 18个月治疗后，患者临床状况显著改善，胸部CT及气管镜下表现均提示病灶明显吸收，脑脊液、灌洗液病原学阴性，予停药观察。

患者，女，35岁，因"干咳1年，活动后喘憋5个月"于2019年12月就诊于我院。患者2018年10月无诱因出现干咳，2019年7月起干咳加重，逐渐出现活动后呼吸困难。患者就诊于外院，B超提示心包积液、双侧大量胸腔积液，取胸腔穿刺引流液行病原学、结核DNA及瘤细胞检测均未见异常。筛查抗核抗体谱、肿瘤标志物均为阴性。行PET/CT：心包稍增厚，代谢轻度增高，SUVmax 3.5，双侧肱骨头及双侧肱骨上段、骶椎、双侧髂骨、右侧坐骨及双侧股骨上段见多发结节状异常代谢增高灶，SUVmax 13.1，双附件各见一结节状代谢浓聚，SUVmax 5.6，腹膜后、肠系膜间隙多发淋巴结肿大，SUVmax 6.7。完善全身骨显像：双侧胫骨中上段及两侧股骨下段、双侧腓骨中上段硬化性改变，伴颅骨、双肩关节、双侧肱骨中上段、双侧骶髂关节、双侧髋关节、双侧股骨大转子骨质骨显像代谢对称性活跃。头增强MRI：双侧眶内、视神经及眼肌信号异常，右侧丘脑异常信号，水肿可能。2019年10月行腹腔镜活检术，术中见腹盆腔内大量积液，腹壁、网膜表面大量粟粒样结节。取病理送检：（我院病理会诊）脂肪组织内见组织细胞、树突状细胞及肌纤维母细胞弥漫性增生，伴少量淋巴细胞、浆细胞浸润，未见细胞异型性，考虑弥漫性组织细胞、树突状细胞及肌纤维母细胞增生性病变。免疫组化：CD163（+），CD68（+），S-100（+），CD1a（-）。2019年11月起予甲泼尼龙40 mg/d治疗，激素治疗近1个月后复查浆膜腔积液较前无减少。患者为进一步诊治于我院血液科住院治疗。

2023年，国内外同道在结核病的介入诊治方面进行了一系列的研究和探索。经多途径、多腔道内窥镜检下的微创介入、导航技术等引导下取样及高准确度的实验室检测技术的临床联用越来越广泛，为疑难结核病的精准诊断发挥了重要作用。针对肺结核、气管支气管结核、纵隔淋巴结结核及肺外结核的诊断技术，包括经传统的可弯曲常规支气管镜、超细支气管镜、超声支气管镜等特殊类型支气管镜检术，经支气管镜透壁针吸活检术、超声及虚拟导航等引导下活检技术，经胸腔镜胸膜冷冻活检术，经皮穿刺活检等技术。经介入技术取样标本的Xpert、Ultra、环介导等温扩增、宏基因组学二代测序及纳米孔测序等技术，显著缩短了诊断的时限并提高了诊断效能。介入治疗集中在肺结核大咯血、气管支气管结核、胸膜结核与结核相关瘘等疾病。气管支气管结核的介入治疗主要包括硬镜的应用，肺结核大咯血的介入治疗涉及血管内栓塞、覆膜支架置入等；经支气管镜冷热消融技术、狭窄气道的球囊扩张及支架置入术等；胸膜结核的介入治疗有胸腔镜技术，经内镜钳夹、支架等封堵器置入及自体脂肪移植等瘘口封堵术。本文就2022年10月至2023年9月已发表的文献进行综述。

例1 患者女，29岁，因“咳嗽、咳痰半年”于2020年12月21日入院。患者半年来无明显诱因出现咳嗽，呈阵发性、刺激性，夜间为著，伴咳痰，为黄痰，每日量约15 ml，无发热、盗汗，无胸痛、咯血，无胸闷、憋气等不适，自服“头孢克肟”治疗，症状无改善，2020年12月17日在当地医院胸部CT可见右肺炎并局部脓肿形成，脊柱侧弯，胸骨凹陷。既往否认结核、肝病、高血压、糖尿病史，无烟酒嗜好。个人史、家族史无特殊。体检：全身浅表淋巴结未触及，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率85次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。实验室检查：血常规：白细胞8.4×10 9/L，中性粒细胞0.83。凝血四项+D-二聚体、动脉血气分析、G试验、GM试验、T-SPOT、抗核抗体、ENA酶谱、PPD试验、痰真菌涂片、痰抗酸杆菌涂片、痰培养及药敏试验结果均阴性。肺部肿瘤标志物、尿便常规均在正常范围。辅助检查：肺功能正常。胸部增强CT示：胸骨角下缘至剑突呈漏斗状凹陷；右肺下叶见蜂窝状密度增高影，边界清晰，内见空洞，增强扫描可见多支供血动脉来自胸主动脉，引流静脉为右肺下叶肺静脉（图1~4）。CT诊断为右下肺叶内型肺隔离症（空洞型）、漏斗胸、脊柱侧弯。治疗上给予哌拉西林他唑巴坦（3.375 g，1次/8 h，静脉滴注）抗感染，治疗1周后症状好转出院，患者拒绝手术治疗，定期复查中，最近复查日期为2023年 8月1日，仅复查胸部平扫CT。