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老年人为何易发皮肤瘙痒: 机械敏感离子通道Piezo2-Merkel细胞调控触觉到 痒觉的转化
编辑人员丨2023/8/6
躯体感觉系统负责传递从轻触、疼痛和瘙痒的多种信号.触觉对空间意识和交流至关重要.然而,在疾病状态下,无害的机械刺激可引发诸如机械性瘙痒(触诱发痒)等病理性感觉.目前控制这种转化的分子细胞机制仍属未知.研究者发现,在小鼠中衰老和干皮病诱发的机械性瘙痒与Merkel细胞(皮肤中的触觉感受器)的丧失有关.靶向遗传性删除皮肤中Merkel细胞或相关的机械敏感离子通道Piezo2足以产生机械性瘙痒.化学遗传学激活残存的Merkel细胞可治疗干皮病诱导的机械性瘙痒.该研究揭示了皮肤触觉感受器先前未知的功能,并提供了机械性瘙痒发生发展的新见解.
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编辑人员丨2023/8/6
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默克尔细胞的发育研究进展
编辑人员丨2023/8/5
默克尔细胞是一种感知机械力,参与识别物体外形和纹理的轻触觉感受器,位于皮肤表皮基底层和体内感知机械力的上皮组织中.作为感知机械力的感受器细胞,默克尔细胞在个体的生存中非常重要.多种信号通路以及微环境因子参与默克尔细胞的发育调控,但其发育机制仍然没有被完全研究清楚.该文对默克尔细胞的来源及其发育中涉及的相关信号通路等进行调研总结,概述现有默克尔细胞发育相关的调控机制.了解默克尔细胞的发育过程有助于优化其体外培养体系,从而为研究默克尔细胞提供更好的研究系统,这将对触觉异常相关疾病的发生机制及其治疗策略具有重要意义.
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编辑人员丨2023/8/5
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错误连接和终末器官靶向异常导致的神经病理性疼痛
编辑人员丨2023/8/5
神经损伤会导致慢性疼痛和痛觉超敏(allodynia),同时也会引起损伤和未损伤神经支配区域的感觉丧失,这种混合性损伤引起矛盾感觉症状的机制尚不清楚.此研究在神经损伤超过10个月的小鼠中,通过对基因标记的、分布在皮肤周围感知有害刺激(伤害性感受器)和轻柔触摸感觉(低阈值传入神经)的纤维群进行纵向和非侵入性方式成像,同时对小鼠与疼痛相关的行为进行分析.结果表明:去神经支配的皮肤区域最初失去感觉,随后逐渐恢复正常敏感性,在受伤几个月后出现痛觉超敏并厌恶轻触.这种神经再支配导致的神经病理性疼痛与伤害性感受器有关,这些伤害性感受器在去神经支配的区域由血管引导生长,精确地再现原始的支配模式,在皮肤中显示出不规则的终端连接,并模拟低阈值传入神经降低了激活阈值.相比之下,损伤后通常在神经完整的区域内介导触觉和痛觉超敏的低阈值传入纤维没有重新建立神经支配,而导致触觉末端器官(如仅具有伤害感受器的Meissner小体)出现了异常神经支配.伤害性感受器的基因消融可完全消除神经再支配引起的痛觉超敏.因此,该研究揭示了一种慢性神经病理性疼痛出现的新机制,即这种痛觉是由结构可塑性、异常末端连接和神经再支配过程中伤害性感受器功能障碍造成的.该发现为临床观察到的可能给病人带来沉重负担而又似自相矛盾的感觉表现提供了新的治疗思路.
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编辑人员丨2023/8/5
