患者，男，41岁，因左眼视物不清2年伴耳鸣1个月余，于2021年4月19日至南京中医药大学附属南京中医院眼科就诊，眼科检查：左眼视力0.08，矫正视力0.8；双眼眼压均为18 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；左眼瞳孔正圆，瞳孔直径约5 mm，直接对光反射迟钝；右眼瞳孔正圆，瞳孔直径约3 mm，直接对光反射灵敏，余眼前节及眼底未见明显异常；双眼视野检查示可见生理盲点，全视野范围内各部位光敏感度正常。请神经外科医师会诊，头颅CT检查后诊断为头颈部腺样囊性癌，行肿瘤次全切除术及放射治疗。术后6个月，患者因左眼视物不清伴分泌物增多及左耳胀痛2周，再次就诊。眼科检查：左眼视力指数20 cm；眼压19 mmHg，球结膜中度充血，角膜中央可见4 mm×4 mm溃疡，荧光素钠染色阳性，前房可见积脓，眼后段结构窥不清(图1)。激光扫描角膜共焦显微镜示病灶内大量炎性细胞浸润(图2)。结膜囊分泌物培养未见细菌及真菌生长。角膜知觉检查显示左眼角膜知觉反射迟钝。耳鼻喉科医师会诊诊断为左中耳炎。临床诊断为左眼感染性角膜溃疡，左眼神经营养性角膜炎，左中耳炎。给予氧氟沙星眼膏(日本参天制药株式会社)1次/2 h点眼，头孢曲松钠3.0g 1次/d静脉滴注。治疗5 d后，患者眼部及耳部症状明显减轻，左眼角膜溃疡范围缩小至3 mm×3 mm(图3A、B)，前房积脓消失。停用全身抗感染药物，加用小牛血去蛋白提取物滴眼液(沈阳兴齐眼药股份有限公司)1次/2 h点眼并佩戴角膜绷带镜。持续治疗5 d后检查发现左眼角膜上皮缺损持续不愈，予利多卡因联合罗哌卡因1：1约0.2 ml球结膜下浸润麻醉后行左眼角膜羊膜覆盖术。术中将羊膜覆盖全角膜，于角膜缘进行间断缝合。术后1 d，羊膜贴敷紧密，角膜缘无渗出及分泌物(图4A)。术后1周羊膜贴敷紧密、无溶解，拆除缝线(图4B)。术后2周羊膜仍覆盖角膜，未见溶解迹象(图4C)。术后1个月检查发现溃疡病灶愈合并呈片状云翳，球结膜中度充血，角膜缘上方可见一新发1.5 mm×1.5 mm角膜溃疡灶，前房下方积脓(图4D)；压迫泪囊区可见大量脓性分泌物自下泪小点溢出，泪囊区皮肤无红肿和压痛；结膜囊分泌物培养结果为金黄色葡萄球菌。综合诊断为左眼泪囊炎、左眼感染性角膜溃疡、左眼神经营养性角膜炎、左中耳炎。给予全身头孢曲松钠3.0 g 1次/d静脉滴注，局部氧氟沙星眼膏、小牛血去蛋白提取物滴眼液1次/2 h点眼抗感染治疗，治疗5 d后行左泪囊鼻腔吻合术；术后随访1年角膜溃疡已形成角膜云翳(图5)，泪道冲洗通畅。

患者 男性，55岁，因“皮肤、巩膜黄染伴上腹痛5 d”，于2021年11月10日就诊于我科。患者自述有乏力，无发热、寒战、腹胀、呕吐等表现，小便偏黄1个月余，体重未见明显改变。既往史：1年前确诊为抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）型自身免疫性脑炎，给予甲泼尼龙冲击联合丙种球蛋免疫治疗，规律监测病情控制可，未再诉头痛、行为异常等表现；10个月前确右肺上叶小细胞肺癌（广泛期）：纵隔淋巴结转移、骨转移，序贯行6个周期依托泊苷联合洛铂方案化疗、33次累及野和缩野推量放疗，经影像学评估病情稳定后定期复查。既往有高血压病30余年，发现血糖升高7个月余，发现结核感染1年余（均未行规律监测及治疗）。体检：神志清，皮肤、巩膜明显黄染，上腹部轻压痛，余无明显异常。实验室检查：血常规和红细胞沉降率正常，结核菌素试验阳性；血清总胆红素238.8 μmol/L，直接胆红素202.2 μmol/L，白蛋白39.2 g/L；凝血指标和免疫球蛋白G分型检测正常；血清淀粉酶 437.0 U/L，脂肪酶2 002.0 U/L；血清CA19-9 304.1 U/mL，CA125 39.5 U/mL，癌胚抗原5.3 μg/L，神经源性特异性烯醇化酶45.1 μg/L，胃泌素释放肽前体741.2 ng/L；糖化血红蛋白7.1%。上腹部CT检查结果显示，胰头区低密度、轻度强化病灶，向十二指肠腔内突出（图1），合并肝内外胆管及胰管扩张，胰颈-胃间隙软组织密度影，考虑恶性肿瘤并淋巴结转移；胸部CT提示：右肺上叶尖段病灶最大径约10.0 mm（较前6.2 mm增大），纵隔多发肿大淋巴结较前增大；头颅MRI检查未见明显异常。主要诊断考虑：胰腺转移癌，腹膜后淋巴结转移癌，梗阻性黄疸；次要诊断为：小细胞肺癌（广泛期），自身免疫性脑炎（抗NAMDAR型），高血压3级（很高危），2型糖尿病。

患者男，52岁，右面颊结节2年余。患者2年前右面颊无明显诱因出现一坚实肤色结节，表面光滑，无明显自觉症状，皮疹缓慢增大。既往有痛风史10余年，长期口服秋水仙碱，否认肿瘤史，家族中无类似病例及其他遗传病史。体检：一般情况可，全身浅表淋巴结未触及肿大，各系统检查无异常。皮肤科检查：右颊可见一0.4 cm × 0.4 cm大小肤色结节，表面光滑，无破溃，边界清晰，质韧，与皮肤粘连，无明显压痛（图1A）。实验室检查：双侧唾液腺（腮腺、颌下腺）磁共振平扫+增强、唾液腺B超检查未见明显异常。头颅及胸腹CT平扫检查未发现占位性病变。胃镜及肠镜检查未见占位性病变。面部皮损组织病理检查：表皮大致正常，病变位于真皮中下部及皮下组织，基底样细胞团块呈浸润性生长，可见大量管腔形成，部分管腔呈蝌蚪状；瘤细胞较小，有卵圆形深染的核，胞质丰富淡染，胞膜边界不清，异型性不明显，未见有丝分裂；管腔内可见黏液样物质；肿瘤细胞侵犯毛囊上皮，未见角囊肿及筛状结构（图1B、1C）。免疫组化：肿瘤细胞细胞角蛋白（CK）7胞质弥漫强阳性（图2A），CK5/6胞质弱阳性；肿瘤细胞及周围肌上皮细胞S100胞质/胞核阳性，P63胞核阳性（图2B）；雌激素受体（ER）弱阳性、少许细胞P53胞核阳性；CD117、囊泡病液体蛋白15、癌胚抗原（图2C）、孕激素受体阴性。肿瘤增殖抗原Ki-67：5%阳性。

女，12岁，因"持续发热伴阵咳1周"于2017年6月25日入院。入院前当地医院检查：白细胞16. 9×10 9/L，中性粒细胞71.1%，超敏C反应蛋白233. 2 mg/L，胸部X线检查提示左下肺感染性病变，予以抗感染治疗后未见好转。遂来武汉儿童医院就诊，门诊以"肺炎"收入院。追问病史：入院前1 d患儿出现呕吐3次，平时身体欠佳，近2年反复发热，偶有腹痛。患儿出生6个月后每年多次因不同部位肺炎入院治疗，期间反复出现扁桃体化脓性感染。入院体格检查可见身高为134 cm（低于同龄人第三百分位），发育欠佳，智力一般，反应稍迟钝。面部可见散发黑色素痣，前额突出，眼距增宽，双内眦赘皮，鼻翼宽大，唇厚，双耳呈低位耳，咽部充血，双侧扁桃体I°肿大。右手为通贯掌，左侧第五指不能并拢，右侧中指末端指节呈屈曲挛缩状，左足第四趾呈轻度外翻畸形，双侧足底跖纹加深，足底见散发黑色素痣。腹部体格检查见腹部平坦，腹肌软，肝脏触诊肋下平脐，脐周有深压痛，反跳痛阴性，未触及明显腹部包块，移动性阴性，肠鸣音正常3次/min。入院后完善检查，白细胞29. 21×10 9/L（正常值范围为3. 85~10. 00×10 9/L），中性粒细胞24. 96×10 9/L（正常值1.08~5.80×10 9/L），内见中毒颗粒伴核左移，超敏C反应蛋白230 mg/L（正常值0~3 mg/L），总胆红素24. 9 μmol/L（正常值2~19 μmol/L ），直接胆红素11. 0 μmol/L（正常值0~ 6.8 μmol/L ），白蛋白28.5 g/L（正常值39~53 g/L），前白蛋白11. 3 mg/L（正常值170~420 mg/L）。胸部及腹盆CT检查提示左肺下叶肺炎，肝脏增大，肋下6 cm，腹腔内部分肠管肠壁稍增厚。所见胸腰段脊柱T 12至L 3椎体边缘毛糙，L 5椎体边缘缺损，T 12和L 1部分融合，L 2/3椎间隙缩小（图1A）。患儿入院后按肺炎行抗感染治疗，感染指标控制不佳，入院后第五天患儿再次呕吐并诉腹痛，完善腹部增强CT检查提示左中下腹部局部肠管扩张，肠壁黏膜下水肿（图1B、1C），腹部X线检查提示高位不全性肠梗阻。完善头颅CT检查提示枕大池增大，双侧侧脑室体部平行分离，前纵裂较深，多考虑为胼胝体发育不良（图2）。腹部体格检查出现肌紧张、压痛反跳痛明显等弥漫性腹膜炎体征，急诊剖腹探查：术中见小肠、结肠多处坏死（图3A~3C），回盲部至距末端回肠30 cm小肠共有5处肠坏死，最大直径约为0. 5 cm，大网膜包裹好。结肠共有5处肠坏死，大小为3 cm×4 cm，分别位于升结肠（1处），横结肠（2处），降结肠上端（1处），乙状结肠（1处）。横结肠2处坏死及降结肠坏死与空肠近端粘连严重，近端空肠扩张严重，直径约为8 cm，肠管增厚，水肿严重，可见4处少许浆肌层撕裂。行坏死结肠切除+肠粘连松解+肠修补+回肠造口+阑尾切除术+腹腔引流。术后病理检查提示：阑尾淋巴组织增生，阑尾系膜炎及周围炎；肠壁坏死以及慢性炎症，小血管增生，炎性细胞浸润（图4A、4B）。术后予以美罗培南、替考拉宁抗感染治疗，肝功能提示丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶以及黄疸指数高：总胆红素70.8 μmol/L，丙氨酸转氨酶1 000 U/L（正常值7~45 U/L），天冬氨酸转氨酶940 U/L（正常值10~40 U/L），予以护肝治疗。同时请多学科会诊，多学科会诊讨论考虑基因染色体疾病可能，完善染色体核型检查。术后第三天伤口感染，全层裂开（图5A），伴发热，最高体温达39. 5℃，结合伤口分泌物药敏试验结果，更换抗生素为丁胺卡那、利奈唑胺，加用糖皮质激素甲泼尼龙40 mg抗炎，感染控制后出院。后续外周血染色体核型结果提示：45X/47,XX,+8 (14%/86%），为8号染色体三体合并特纳综合征嵌合体核型。8个月后患儿情况好转，家长要求关闭回肠造瘘口，于本院行回肠造口闭合术，感染指标控制后出院。1年后患儿因伤口感染及腹壁瘘多次入院，予以换药清创、抗感染，嘱家属注意护理伤口（图5B）。后患儿腹壁伤口感染逐渐好转，自行在家护理，腹壁伤口形成瘢痕，肠壁瘘口突出腹壁，携瘘口生活（图5C）。

1.临床资料：患者男，36岁，因发现“意识不清12 h”于2019年2月4日就诊于当地医院。发病前在密闭的家中用煤炭烤火取暖，颅脑CT检查无异常，诊断考虑为急性一氧化碳中毒，给予气管插管机械通气及对症支持治疗后，患者意识障碍无好转，于发病后第2天转至本院。入院时患者体温36.5 ℃，呼吸20次/min，脉搏90次/min，血压120/86 mmHg。查体不能配合，神志浅昏迷，格拉斯哥昏迷评分（GCS）8分。双侧瞳孔等大等圆，直径3 mm，对光反射存在。双肺呼吸音粗，可闻及少许干湿性啰音。腹软，无压痛、反跳痛，检查不能配合。四肢肌张力稍增高，病理征阴性。患者既往有慢性乙型病毒性肝炎病史10余年，未予正规治疗，吸烟史10余年。血碳氧血红蛋白浓度（CoHb）为18%；白细胞计数（WBC）21.79×10 9/L，中性粒细胞百分比86%；丙氨酸转氨酶（ALT）65 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）88 U/L；肌酸激酶（CK）4 055 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）71 U/L，乳酸脱氢酶（LDH）343 U/L；凝血酶原活动度（PTA）57.89%，凝血酶原时间（PT）14.2 s，活化部分凝血活酶时间（APTT）23.9 s，凝血酶时间（TT）13.2 s，D-二聚体（D-Dimer）0.57 μg/ml；肌钙蛋白-I（cTn-I）0.734 μg/ml；心电图显示ST-T改变。复查颅脑CT未见异常，胸部CT提示吸入性肺炎。诊断：急性一氧化碳中毒（重度）、吸入性肺炎合并呼吸衰竭。机械通气1 d后患者神志转清，顺利撤离呼吸机并拔出气管插管，给予高压氧治疗，每日2次，予以脱水、营养心肌、抗感染、抗凝等对症治疗。住院第5天诉右侧腰痛，第7天突然出现右大腿深部剧烈钝痛，查体右侧中腹部可见4 cm×5 cm的皮下淤斑，局部压痛明显，右侧大腿后外侧及阴囊大片状淤斑；双下肢肌力4级。急查全腹部CT示：右侧腰大肌，双侧髂肌肿胀积血，周围筋膜增厚并积液。彩超示：左右髂窝、腹盆腔肠间隙及膀胱后方均可探及液体无回声区，最大深度约为16 mm，考虑为积血。急查凝血功能：PT 10.8 s，APTT 57.3 s，TT 13.6S，D-Dimer：0.35 μg/ml。血常规：RBC 2.83×10 12/L，Hb 67 g/L，血小板正常。Hb较入院时进行性下降，考虑右侧腰大肌肌肉血肿破裂可能，急输红细胞、血浆对症治疗。普外科及骨科会诊后认为股神经受压症状不明显，无手术指征，建议保守治疗，停用低分子肝素和高压氧治疗，制动，局部外敷和理疗。经上述处理3 d后，患者右腰腹部疼痛缓解，皮下淤斑较前明显减轻，Hb稳定在100 g/L以上，考虑出血停止，恢复高压氧治疗。3周时患者出现轻度双侧小腿乏力，不能久站，颅脑MRI及双下肢肌电图均未见明显异常，无认知功能减退及神经精神症状，排除迟发性脑病。继续行高压氧、营养神经及康复治疗3个月。1年后随访，患者肌力等已完全恢复正常。

患者，女，27岁，因"未避孕未孕3年"来济宁医学院附属医院生殖医学科就诊，孕20w左右行B超检查提示"胎儿发育异常：胎儿双肾形态失常，体积明显增大，占据大部分腹腔，内布满大小不等囊性回声，未探及正肾实质回声，未探及充盈膀胱及胃泡(见图1)，胎儿后颅窝池探及囊性回声，大小约1.6 cm×1.3 cm×1.0 cm，界清，内透声可。胎儿双眼球偏小。胎儿心包腔内探及宽约0.3 cm液性暗区"。因胎儿发育异常行引产。胎儿脐带血染色体正常46，XX，流产组织基因拷贝数变异(copy number variation，CNV)未见明显异常。2022年夫妇双方欲生育，来医院生殖医学科就诊。入院体格检查：身高170 cm，体重72.5 Kg，妇科检查：阴道发育正常，宫颈Ⅱ度糜烂，子宫纤维，大小、形态正常，活动可，无压痛，双附件区未及明显异常。子宫输卵管造影检查：右侧输卵管不全梗阻，左侧输卵管完全梗阻。经阴道B超检查：子宫前位，44×41×37 mm，肌层回声均匀，宫颈27 mm，子宫内膜厚约8 mm，右侧窦卵泡计数(antral follicle count，AFC)4个，左侧AFC为13个，双侧卵巢呈多囊样改变。基础内分泌检查：卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone，FSH)5.93 U/L，黄体生成素(luteinizing hormone，LH)4.78 U/L，雌二醇(estradiol，E2)33.92 pmol/L，睾酮0.24 nmol/L，孕酮0.08 nmol/L，催乳素8.48 nmol/L，抗苗勒管激素(anti-Müllerian hormone，AMH)8.01 ng/mL，余血常规、凝血常规、肝肾功、血沉、甲状腺功能五项结果均正常。夫妻双方外周血染色体核型分析未见异常。

患者女，44岁，因左侧头皮肿物3年于2019年3月20日就诊于我院。患者3年前无意中发现左侧额颞部发际线边缘皮肤肿物，当时约枣子大小，突出于皮面，可活动，表面无红肿破溃，无压痛。3年来肿物逐渐增大至鸡蛋大小，为寻求手术治疗入住我院。入院后头颅CT检查发现左侧额颞部头皮处团块状软组织密度影，较大截面约5.3 cm × 1.9 cm，密度尚均匀。完善术前检查后于2019年3月22日行肿物切除术。术中见肿物深达皮下，带包膜，但基底边界欠清楚，沿肿物边缘完整切除后，转移切口周边头皮带蒂皮瓣缝合切口。术后随访20个月无复发。

1案例1.1病案摘要张某某,男,56岁.2021年1月23日在工地施工时,钢筋断裂,致使腹部受伤.入院查体示全腹肌紧张,全腹压痛,上腹部显著,反跳痛阳性等.CT检查考虑右中下腹小肠及肠系膜损伤,腹盆腔积血/积液.急诊行剖腹探查术,术中见腹腔内大量积血约500 ml,远端小肠系膜部分撕裂,小肠血供受损,距损伤处小肠周围10 cm系膜结扎离断,切断部分小肠.术后病理诊断示小肠粘膜慢性炎伴血管扩张、充血.2021年1月25日患者出现言语错乱、精神异常,请神经内科会诊,查头颅CT片示左侧颞枕叶大片脑梗塞.予对症治疗.出院诊断为腹部损伤,肠系膜裂伤,肠系膜出血,脑梗死.

患儿 男,2岁8月.发现头部肿物2周入院.体检:顶枕部触及一栗子大小肿物,边界清,无压痛,无明确外伤史,余无异常.CT平扫(图1):枕顶中线区囊性占位,CT值约15～20 HU,其内似有分隔,大小约21.5 mm×23.5 mm,边缘欠清,病变向颅内、外膨凸,局部外板缺损,内板吸收变薄,未见突破硬膜征象.超声示囊实混合性包块,内回声不均匀,其后方颅骨回声中断,实性部分内可见稍丰富血流信号.

目的:观察火针点刺颅周压痛点联合毫针治疗紧张性头痛(TTH)的疗效及对颅周肌肉压痛的影响,探讨TTH头痛症状变化与颅周肌肉压痛之间的相关性,并分析颅周肌肉压痛对TTH的影响.方法:TTH患者经区组随机分组,试验组完成41例,对照组完成38例.试验组予火针点刺颅周压痛点联合毫针安神刺法治疗;对照组仅采用毫针安神刺法治疗;两组患者每周治疗2次,连续治疗8周.记录治疗前后的头痛发作天数、颅周肌肉压痛点数量与分布,采用视觉模拟量尺评分法记录头痛程度,测量颅周肌肉压痛阈值,分析头痛发作天数及程度变化与颅周肌肉压痛点数量和压痛阈值变化的相关性,计算治疗有效率.结果:与治疗前比较,两组患者头痛发作天数减少、程度减轻(P<0.05);试验组颅周肌肉压痛点数量减少(P<0.05),压痛阈值升高(P<0.05).治疗后,与对照组比较,试验组头痛发作天数和程度、颅周肌肉压痛点数量均减少或减轻(P<0.05),压痛阈值升高(P<0.05).头痛发作减少天数及减轻程度与颅周肌肉压痛点减少数量及压痛阈值升高程度均呈正相关(P<0.05).试验组治疗有效率为87.80%(36/41),高于对照组治疗有效率57.89%(22/38,P<0.05).受试者最常见压痛点的解剖位置是上斜方肌,其次是胸锁乳突肌、上项线、颞肌、咬肌等.结论:火针点刺颅周压痛点联合毫针安神刺法治疗TTH可明显改善临床症状、显著减轻颅周肌肉压痛,且颅周压痛可能是TTH发病的重要因素.