目的 探讨CircCPA4 调节miR-377-3p/GGA3 轴对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响.方法 qRT-PCR、Western blot分别检测肺癌组织、相邻正常组织、人肺癌A549 细胞、人正常肺上皮细胞BEAS-2B中CircCPA4、miR-377-3p、GGA3 表达;将A549 细胞分为NC组(未做任何处理)、si-NC组(转染si-NC)、si-CircCPA4 组(转染si-CircCPA4)、si-CircCPA4+inhibitor NC组(转染si-CircCPA4+inhibitor NC)、si-CircCPA4+miR-377-3p inhibitor组(转染si-CircCPA4+miR-377-3p inhibitor).双荧光素酶报告基因实验检测CircCPA4、miR-377-3p、GGA3 的关系;qRT-PCR检测A549 细胞中CircCPA4、miR-377-3p 表达;CCK-8 法检测A549 细胞增殖情况;流式细胞术检测A549 细胞凋亡;Transwell检测A549 细胞侵袭、迁移数量;Western blot检测A549 细胞GGA3、E-cadherin、Vimentin、N-cadherin的蛋白水平.结果 在肺癌组织和肺癌A549 细胞中CircCPA4、GGA3 水平显著上调(P<0.05),miR-377-3p表达量显著下调(P<0.05).与NC组、si-NC组比较,si-CircCPA4 组 A549 细胞 OD450 值、迁移、侵袭细胞数量、CircCPA4 表达量、GGA3、N-cadherin、Vimentin蛋白水平显著下降(P<0.05),A549 细胞凋亡率、miR-377-3p表达量、E-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05);而 miR-377-3p 表达下调消除了沉默 CircCPA4 对 A549 细胞恶性生物学行为的抑制作用;CircCPA4 靶向调节miR-377-3p/GGA3 轴.结论 沉默CircCPA4 可能通过上调miR-377-3p来抑制GGA3 表达,抑制A549 细胞增殖、EMT,促进细胞凋亡.

目的:探讨circCPA4靶向miR-642a-5p对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法:RT-qPCR检测胃癌组织中circCPA4和miR-642a-5p表达水平.在AGS细胞中分别转染si-circC-PA4、si-NC、pcDNA、pcDNA-circCPA4、miR-NC、miR-642a-5p模拟物、si-circCPA4+anti-miR-NC、si-circCPA4+anti-miR-642a-5p.通过划痕愈合、集落形成、CCK-8、Transwell实验分析AGS细胞划痕愈合率、克隆数、活力、侵袭数.circCPA4和miR-642a-5p的相互作用通过双荧光素酶法确定.结果:circCPA4在胃癌组织中表达上调(P<0.05),miR-642a-5p表达下调(P<0.05).下调circCPA4表达后细胞划痕愈合率、克隆数、吸光度(A)值、侵袭数降低(P<0.05),miR-642a-5p表达水平升高(P<0.05).上调circCPA4表达后细胞miR-642a-5p表达水平降低(P<0.05).上调miR-642a-5p表达后细胞划痕愈合率、克隆数、A值、侵袭数显降低(P<0.05).circCPA4与miR-642a-5p直接特异性结合.干扰miR-642a-5p表达减弱下调circCPA4表达对细胞划痕愈合率、克隆数、A值、侵袭数的影响(P<0.05).结论:下调circCPA4通过促进miR-642a-5p表达来抑制胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭.