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肺炎衣原体假定蛋白Cpn0423通过NOD2信号途径诱导炎症反应的作用机制
编辑人员丨2天前
目的:了解肺炎衣原体( Chlamydia pneumoniae，Cpn)假定蛋白Cpn0423的生物学活性及其诱导宿主细胞炎症反应的作用途径。 方法:生物信息学软件初步分析Cpn0423的生物学特性，激光共聚焦显微技术检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体2(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor 2, NOD2)在骨髓源性的巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages, BMDMs)中的亚细胞定位。采用NOD2-siRNA干扰试验检测其抑制BMDMs细胞中NOD2的表达水平，ELISA法检测Cpn0423诱导BMDMs细胞分泌的巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)和IL-6，PCR法检测Cpn阳性患者支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中Cpn0423 DNA水平。结果:Cpn0423与衣原体Ⅲ型分泌系统效应蛋白同源性为85%～93%。NOD2-siRNA能有效抑制BMDMs细胞中NOD2 mRNA的表达水平。NOD2-siRNA干扰后，Cpn0423诱导BMDMs细胞分泌的细胞因子MIP-2 [(920.5±99.1) pg/ml vs (130.1±11.5) pg/ml， P<0.001]和IL-6 [(266.2±58.4) pg/ml vs (165.7±21.5) pg/ml， P<0.001]水平显著降低。83.3%(10/12)Cpn阳性患者BALF中Cpn0423 DNA为阳性，对照组未检出Cpn0423 DNA。 结论:Cpn0423通过NOD2途径诱导宿主细胞免疫应答，与Cpn引起机体慢性炎症损伤密切相关。
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编辑人员丨2天前
