目的：:通过构建lncRNA-miRNA-mRNA的内源竞争RNA（ceRNA）网络，筛选与葡萄膜黑色素瘤（UM）生存预后相关的长链非编码RNA（lncRNA），并进行相关性分析。方法：:以生物信息学为手段，通过疾病预后相关分析，LncRNA亚细胞定位检索，从肿瘤基因组图谱数据库中筛选lncRNA表达数据集。通过mircode数据库和targetscan数据库找到lncRNAs对应的靶microRNA（miRNA），Venn分析筛选出共同的与UM预后相关的miRNA。在多个数据库中同时检索，筛选出共同的miRNA-mRNA。通过KEGG富集与lncRNA-miRNA-mRNA网络可视化，最终确定出与UM生存预后相关的候选lncRNA。结果：:在对lncRNA的下游靶miRNA及功能基因的预测中，鉴定出了630对候选miRNA-mRNA。通过ceRNA调控基因表达的机制，筛选出了9个可能发挥ceRNA功能的lncRNA。KEGG分析得到lncRNA的下游调控基因主要富集在参与肿瘤病理进程的信号通路中。SHNG6可能通过调控has-miR-214-5p、has-miR-214-3p、has-miR-let-7b-5p、has-miR-let-7c-3p等miRNAs，调节下游的功能基因 BAX、 IGF1R、 KRAS、 PIK3R1、 PDGFD等。 结论：:lncRNAs通过ceRNAs机制，调控一系列参与肿瘤发生发展的致癌基因的表达，影响UM的预后及治疗，SHNG6、LINC01278等lncRNAs可能在其发生发展、迁移及侵袭等方面扮演着重要角色。

目的:探讨长链非编码RNA（LncRNA）Linc01278对前列腺癌细胞增殖、侵袭迁移、肿瘤表型的影响及分子机制。方法:收集2018年12月至2019年12月商丘市第一人民医院泌尿外科确诊的46例前列腺癌患者的肿瘤组织及癌旁组织，实时荧光定量PCR（qPCR）检测组织中Linc01278及miR-145的表达含量。培养人前列腺癌细胞PC-3，采用细胞转染技术将PC-3细胞分为：空白组、对照组、过表达组及恢复组。空白组未予以任何处理，对照组转染空白对照载体及miRNA阴性对照，过表达组转染Linc01278过表达载体及miRNA阴性对照，恢复组转染Linc01278过表达载体及miR-145模拟物（mimics）。双荧光素酶报告基因实验分析Linc01278与miR-145的结合作用。Transwell实验检测各组细胞侵袭迁移能力；CCK-8法检测各组细胞增殖能力。Western blot检测各组细胞中Oct4与Sox2的表达含量；qPCR检测各组细胞中Oct4、Sox2及miR-145的表达含量。结果:相比癌旁组织，Linc01278在前列腺癌组织中显著高表达（0.012±0.002 vs 0.022±0.002）（ P=0.0072），miR-145则显著低表达（0.117±0.011 vs 0.081±0.007）（ P=0.0005），两者表达呈负相关（ P=0.0012）。Targetscan分析发现Linc01278转录本804-825位置与miR-145存在碱基互补配对。双荧光素酶报告基因结果显示miR-145 mimics可显著下调Linc01278的荧光素酶活性（ P<0.01）。相比空白组及对照组，过表达组侵袭及迁移细胞、相对增殖能力及Oct4与Sox2 mRNA及蛋白表达均显著增高，miR-145表达显著降低（ P<0.05）；而相比过表达组，恢复组侵袭及迁移细胞、相对增殖能力、Oct4与Sox2 mRNA及蛋白表达均显著降低，miR-145表达显著增高（ P<0.01）。 结论:Linc01278可通过特异性吸附miR-145，从而促进前列腺癌细胞增殖、侵袭及迁移能力。

目的 通过基因共表达权重网络分析(WGCNA)探讨LncRNA与骨质疏松的关系.方法 收集GEO数据库中GSE56815芯片的80个样本,通过重注释获得了127 LncRNA,用WGCNA对表达数据进行样本聚类分析,并与骨质疏松进行相关性分析.寻找相关性最高的模块的靶基因并绘制网络关系图,随后进行GO和KEGG富集分析.结果 共检测到9个LncRNA模块,关键模块为turquoise模块包含29个靶基因,并获得204个靶向基因,绘制网络关系图后获得枢纽LncRNA为ACVR2B-AS1、LINC01278、SND1-IT1、C22orf24、ZNF213-AS1、WT1-AS、PLAC4、RHPN1-AS1和LINC01140.GO功能主要集中在细胞间信息传递上;细胞功能集中在细胞核、细胞膜和线粒体中,涉及成骨细胞分化的调控.KEGG主要富集于GnRH、Notch、神经营养和钙离子信号通路上.结论 利用WGCNA方法,获得与骨质疏松性状相关模块,鉴定有生物学意义的基因模块,获得了核心LncRNA,并通过寻找潜在的靶基因,进行了富集分析.这些结果为LncRNA在骨质疏松症病理生理机制的研究中提供新的见解.