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R59949对完全弗氏佐剂诱导的大鼠炎性痛行为的影响
编辑人员丨1个月前
目的:探究甘油二酯激酶(DGK)参与大鼠持续性炎性痛调节的作用和机制.方法:左侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型,并给予DGK抑制剂R59949进行干预.通过热缩足潜伏期(PWTL)和机械缩足阈值(PWMT)行为学实验观察各组大鼠的痛行为变化,RT-qPCR检测大鼠脊髓背角DGKα、DGKβ和DGKγ mRNA的表达,Western Blot法检测TNF-α和IL-6的表达,免疫荧光染色观察DGKα的表达与细胞定位.结果:与对照组相比,炎性痛大鼠PWTL和PWMT显著降低(均P＜0.001),并且脊髓中DGKα mRNA(P＜0.001)和蛋白表达显著增高(P＜0.05),TNF-α和IL-6的蛋白表达显著增高(P＜0.001).炎性痛大鼠给予R59949处理后,PWTL和PWMT明显降低(均P＜0.01),TNF-α和IL-6在脊髓的表达显著增多(P＜0.05,P＜0.001).免疫荧光染色结果显示,DGKα在炎性痛大鼠脊髓神经元出现表达.结论:DGK抑制剂R59949增强大鼠的炎症性痛并促进TNF-α和IL-6的表达,DGKα参与炎症性痛的调控.
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编辑人员丨1个月前
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