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ZNF165基因在食管癌中的表达及其临床意义
编辑人员丨2023/11/25
目的 探索 ZNF165 在食管癌中的表达,分析 ZNF165 表达与食管癌患者临床病理学特征和预后的相关性.方法 通过TCGA和 GEO数据库分析 ZNF165 在食管癌中的表达情况.利用 Logistic 回归分析 ZNF165 表达与食管癌患者临床病理特征的相关性.接着利用 Kaplan-Meier分析、ROC曲线、Cox回归分析 ZNF165 在食管癌患者中的预后价值.通过 TCGA数据库寻找 ZNF165共表达基因,进行 GO生物功能及 KEGG通路富集分析.通过肿瘤免疫评估资源(Tumor Immune Evaluation Resource,TIMER)数据库分析 ZNF165 与食管癌免疫浸润的相关性.最后,通过 qRT-PCR 验证 ZNF165 在人食管癌细胞系和食管癌组织标本中的表达.结果 TCGA和 GEO数据集分析表明,食管癌组织样本中 ZNF165 表达显著高于非肿瘤组织(P＜0.05),qRT-PCR 进一步证实了这一点.高表达 ZNF165 的食管癌患者总生存期明显短于 ZNF165 低表达患者(P= 0.024).Cox 回归分析提示,ZNF165 是食管癌患者总生存期的独立预测指标(P=0.005).基于 TNM 分期、组织学分级、年龄和 ZNF165 表达的预测模型能有效预测食管癌患者 1年、3 年及 5 年总生存率.GO生物功能及 KEGG通路富集分析提示,ZNF165 主要参与抗菌体液反应、脂肪消化和吸收、溶质-钠离子共转运活性等生物学过程.免疫相关性分析提示,ZNF165 表达与嗜酸性粒细胞、NK-CD56 bright、Th17 等 24 个免疫细胞具有相关性,与多种免疫细胞表面标志物显著相关.结论 ZNF165 表达与食管癌患者预后及免疫浸润具有相关性,有可能作为食管癌诊断及预后预测的重要生物学靶点.
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编辑人员丨2023/11/25
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lncRNA ZSCAN16-AS1 通过激活 mTOR-AKT信号通路促进肝癌细胞增殖
编辑人员丨2023/8/5
目的 研究ZSCAN16-AS1在肝癌发生发展中的生物学功能和潜在分子机制.方法 通过临床数据库GEPIA和25例肝癌临床样本验证ZSCAN16-AS1在肝癌中的表达属性;利用siRNA介导敲低ZS-CAN16-AS1表达,采用细胞增殖实验和克隆形成实验验证其在肝癌发生发展中的作用.探索ZSCAN16-AS1.调控基因在25组肝癌临床样本中的表达属性,通过细胞功能试验验证其作用.通过查阅文献探索ZS-CAN16-AS1调控基因参与的信号通路,用蛋白免疫印迹实验验证ZSCAN16-AS1与其调控基因对信号通路中关键靶基因的调控情况.结果 GEPIA数据库和25组肝癌临床样本显示ZSCAN16-AS1在肝癌中显著高表达(P＜0.05).敲低ZSCAN16-AS1表达,肝癌细胞增殖率明显降低(F=36.350,P＜0.001),克隆形成速率明显减慢.核质分离实验结果验证,ZSCAN16-AS1位于细胞核内,ZSCAN16-AS1正调控其附近基因ZSCAN16的表达,但不调控附近ZNF165和ZKSCAN8的表达.ZSCAN16在25组肝癌临床样本中显著高表达(P＜0.001),且高表达预后差(Logrank P=0.037);敲低ZSCAN16表达,肝癌细胞增殖速率显著减慢(F=396.841,P＜0.001).在肝癌细胞内敲低ZSCAN16和ZSCAN16-AS1表达,AKT、PI3K不变,其磷酸化水平显著降低.在敲低ZSCAN16-AS1表达的肝癌细胞内回补ZSCAN16,AKT、PI3K磷酸化水平恢复正常.在敲低ZSCAN16-AS1表达导致肝癌细胞增殖速率显著减慢的细胞内回补ZSCAN16,细胞增殖速率恢复正常水平.结论 ZSCAN16-AS1是通过调控ZSCAN16的表达参与mTOR-AKT信号通路从而促进肝 癌细胞增殖.
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编辑人员丨2023/8/5
