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RNA N6甲基化转换酶修饰在消化系统恶性肿瘤中的研究进展
编辑人员丨5天前
RNA N6甲基化转换酶（m6A）修饰是真核生物重要的基因表达调控机制。m6A修饰主要介导腺苷N6位置的甲基化，是一种可逆性的表观遗传修饰，不仅发生于信使RNA（mRNA），同样也发生于非编码RNA（ncRNA）。此外，RNA m6A参与众多生理和病理过程，也在肿瘤发生、发展中发挥重要作用。文章就RNA m6A修饰在消化系统恶性肿瘤中的作用进行综述。
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编辑人员丨5天前
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RNA甲基化转移酶在肺腺癌中的表达及意义
编辑人员丨2023/8/5
目的 比较人肺腺癌细胞系A549和正常人肺上皮细胞系BEAS-2b、肺腺癌和癌旁组织中RNA甲基化转移酶的表达.方法 分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法 检测A549和BEAS-2b细胞中RNA甲基化转移酶mRNA及蛋白的表达水平;采用免疫组化法(IHC)检测肺腺癌与癌旁组织中RNA甲基化转移酶的表达.结果 RT-qPCR检测结果 显示,与BEAS-2b细胞相比,A549细胞中甲基化转移酶样蛋白3(METTL3)mRNA的表达水平显著上升(t=5.708,P<0.05),而甲基化转移酶样蛋白14(METTL14)和肾母细胞瘤1相关蛋白(WTAP)mRNA的表达水平显著下降(t=24.080、9.207,P<0.05).Wes-tern blot检测显示,与BEAS-2b细胞相比,A549细胞中METTL3、METTL14蛋白的表达水平均显著上升(t=6.502、6.869,P<0.05),而WTAP蛋白的表达水平显著下降(t=8.822,P<0.05).IHC检测显示,METTL3、METTL14定位于细胞核内,肺腺癌组织中二者的表达水平较癌旁组织显著升高(t=3.055、4.339,P<0.05);WTAP定位于细胞核和细胞质内,肺腺癌组织中其表达水平较癌旁组织显著下降(t=3.611,P<0.05).结论 A549细胞和肺腺癌组织中RNA甲基化转移酶的表达与BEAS-2b细胞及癌旁组织相比有明显差异,提示可能存在某些依赖于N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰的机制影响肺腺癌的发生发展.
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编辑人员丨2023/8/5
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特异性敲低海马RNA甲基转移酶Pcif1对空间学习记忆的影响与机制研究
编辑人员丨2023/8/5
目的 探索RNA甲基转移酶Pcif1对海马相关空间学习记忆的影响及分子机制.方法 选择27只8周龄的雄性C57BL/6J Nifdc小鼠进行动物实验,随机分为3组(每组9只):Pcif1敲低组(对小鼠海马立体定位注射1μL的腺相关病毒包装的靶向Pcif1的shRNA)、假手术组(对小鼠海马立体定位注射1μL的对照腺相关病毒)、野生组(不做处理).3周后,Morris水迷宫实验用于测试小鼠的空间学习记忆能力,Western blot检测小鼠海马组织中相关蛋白的表达.选择小鼠海马神经元来源的HT22细胞系进行体外实验,细胞分为2组:HT22-shPcif1组(通过慢病毒包装的靶向Pcif1的shRNA实现细胞Pcif1的敲低)和HT22-Ctrl组(通过对照慢病毒感染细胞),通过全转录组测序(RNA-seq)、细胞毒性实验(CCK-8)、细胞划痕和流式细胞术研究敲低Pcif1影响学习记忆的机制.结果 与野生组和假手术组相比,敲低组小鼠的空间学习记忆能力增强,小鼠海马中的抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调.与HT22-Ctrl组相比,HT22-shPcif1组差异表达的基因富集到凋亡、迁移和增殖通路,细胞迁移能力增强,在400μmol/L H2O2条件下细胞增殖能力提高,凋亡水平下降.结论 选择性敲低海马Pcif1可以促进小鼠的空间学习记忆,其机制可能与抗凋亡蛋白上调,促进细胞迁移和增殖有关.
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编辑人员丨2023/8/5
