目的:研究氯喹对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并初步研究其可能的机制.方法:体外培养HepG2细胞,采用MTT检测不同浓度(0、10、20和40μmol/L)氯喹作用不同时间(24、48和72 h)后对细胞增殖的影响;用DAPI染色观察氯喹处理细胞24h后细胞核的变化;流式细胞术检测氯喹对HepG2细胞凋亡的影响;Western blot技术检测氯喹对HepG2细胞中Caspase-3、Bcl-2、Bax、P-P53、P38MAPK和P-P38MAPK蛋白表达的影响.结果:与对照组比较,在上述3个时间点10、20、40μmol/L氯喹(10 μmol/L氯喹作用24 h组除外)对人肝癌HepG2细胞的增殖均有明显抑制作用(P均＜0.05);荧光显微镜下发现,10、20、40μmol/L氯喹处理24h后均可引起HepG2细胞不同程度的核浓集、固缩等典型凋亡形态变化;流式细胞术结果提示10、20、40μmol/L氯喹能诱导HepG2细胞凋亡(P均＜0.05);Western blot结果显示20和40 μmol/L氯喹作用HepG2细胞后,P-P53、P-P38MAPK、剪切后活化型Caspase-3和Bax蛋白表达量增加(P均＜0.05),Bcl-2表达下降,Caspase-3和P38MAPK表达无明显变化(P＞0.05).结论:氯喹能够抑制人肝癌HepG2细胞的生长并诱导其凋亡,其机制可能与P38MAPK通路有关.
作者：丁文评；陆元元；童文侠；周蔼斌；孔祥；陈意红
来源：癌变·畸变·突变 2018 年 30卷 6期
