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目的 探讨千金藤素对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡的影响和机制.方法 2020年1—6月,从上海通派生物科技有限公司购入肝癌细胞HepG2,用千金藤素(20μmol/L)处理肝癌细胞HepG2,MTT方法测定增殖活性,PI单染法检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达.用NF-κB信号激活剂和千金藤素联合处理肝癌细胞,检测细胞增殖、周期、凋亡变化.结果 千金藤素处理后的肝癌细胞增殖活性下降,细胞G0/G1期比例[(65.81±3.73)%比(50.61±4.17)%]升高,细胞凋亡率[(13.47±1.58)%比(2.18±0.12)%]升高,细胞中p21、Bax、cleaved-caspase-3蛋白水平升高,cyclin D1蛋白水平下降,NF-κBp65蛋白水平(0.19±0.02比0.36±0.05)降低.NF-κB信号激活剂处理可以提高千金藤素条件下肝癌细胞增殖活性(0.46±0.03比0.35±0.04),减少G0/G1期比例,降低细胞凋亡率,降低细胞中p21、Bax、cleaved-caspase-3蛋白表达水平,提高细胞中cyclin D1和NF-κBp65蛋白水平.结论 千金藤素抑制肝癌细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,作用机制与抑制NF-κB信号激活有关.

作者:杨晓玲;赖丽金;谭桂兰

来源:安徽医药 2023 年 27卷 1期

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作者:
杨晓玲;赖丽金;谭桂兰
来源:
安徽医药 2023 年 27卷 1期
标签:
肝肿瘤 HepG2细胞 癌基因蛋白质p65(gag-jun) 千金藤素 NF-κB信号 凋亡
目的 探讨千金藤素对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡的影响和机制.方法 2020年1—6月,从上海通派生物科技有限公司购入肝癌细胞HepG2,用千金藤素(20μmol/L)处理肝癌细胞HepG2,MTT方法测定增殖活性,PI单染法检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达.用NF-κB信号激活剂和千金藤素联合处理肝癌细胞,检测细胞增殖、周期、凋亡变化.结果 千金藤素处理后的肝癌细胞增殖活性下降,细胞G0/G1期比例[(65.81±3.73)%比(50.61±4.17)%]升高,细胞凋亡率[(13.47±1.58)%比(2.18±0.12)%]升高,细胞中p21、Bax、cleaved-caspase-3蛋白水平升高,cyclin D1蛋白水平下降,NF-κBp65蛋白水平(0.19±0.02比0.36±0.05)降低.NF-κB信号激活剂处理可以提高千金藤素条件下肝癌细胞增殖活性(0.46±0.03比0.35±0.04),减少G0/G1期比例,降低细胞凋亡率,降低细胞中p21、Bax、cleaved-caspase-3蛋白表达水平,提高细胞中cyclin D1和NF-κBp65蛋白水平.结论 千金藤素抑制肝癌细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,作用机制与抑制NF-κB信号激活有关.

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