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目的:研究Ⅰ型和Ⅳ型戊型肝炎病毒(HEV)开放读码框3蛋白(ORF3)对肝细胞系L02核因子-kappa B(Nuclear Factor kappa B,NF-KB)通路的影响.方法:分别用未转染质粒、转染Ⅰ型和Ⅳ型ORF3真核表达质粒及空载质粒的L02细胞,48小时后加入TNF(肿瘤坏死因子)-α刺激,采用免疫荧光观察细胞内p65的核转运,并用western blot检测p65蛋白的表达.结果:未转染质粒的L02细胞加入TNF-α刺激后,p65由胞浆转入胞核;转染空载的L02细胞加入TNF-α刺激后,与未转染的L02相似,p65由胞浆转入胞核;表达Ⅰ型和Ⅳ型ORF3蛋白的细胞,加入TNF-α刺激后,p65未见明显核转移.结论:Ⅰ型和Ⅳ型ORF3蛋白可抑制TNF-α介导的p65核转移.

作者:王晶晶;张元杰;田德英

来源:中西医结合肝病杂志 2012 年 22卷 1期

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作者:
王晶晶;张元杰;田德英
来源:
中西医结合肝病杂志 2012 年 22卷 1期
标签:
肝炎病毒,戊型 开放读码框3蛋白 癌基因蛋白质p65(gag-jun)
目的:研究Ⅰ型和Ⅳ型戊型肝炎病毒(HEV)开放读码框3蛋白(ORF3)对肝细胞系L02核因子-kappa B(Nuclear Factor kappa B,NF-KB)通路的影响.方法:分别用未转染质粒、转染Ⅰ型和Ⅳ型ORF3真核表达质粒及空载质粒的L02细胞,48小时后加入TNF(肿瘤坏死因子)-α刺激,采用免疫荧光观察细胞内p65的核转运,并用western blot检测p65蛋白的表达.结果:未转染质粒的L02细胞加入TNF-α刺激后,p65由胞浆转入胞核;转染空载的L02细胞加入TNF-α刺激后,与未转染的L02相似,p65由胞浆转入胞核;表达Ⅰ型和Ⅳ型ORF3蛋白的细胞,加入TNF-α刺激后,p65未见明显核转移.结论:Ⅰ型和Ⅳ型ORF3蛋白可抑制TNF-α介导的p65核转移.

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