目的 探究β-淀粉样蛋白25～35(Aβ25～35)致阿尔茨海默病(AD)样小鼠脑海马炎症因子及脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.方法 取40只6周龄雄性昆明小鼠,采用双侧脑室注射Aβ25～35 构建AD样小鼠模型,分为0 d、7 d、14 d、28 d组进行观察,各10只.采用Y迷宫和新物体识别测试检测小鼠学习和记忆功能,采用苏木素-伊红(HE)染色观察海马区神经元损伤程度,采用免疫组织化学染色检测海马组织磷酸化tau(p-tau)、CD11b、BDNF的表达,采用ELISA检测海马组织炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)、Western blot检测BDNF mRNA和蛋白相对表达水平.结果 Aβ25～35 可损伤小鼠记忆和认知功能.与0 d组相比,14 d、28 d组小鼠海马组织神经元数量明显减少(P<0.05),p-Tau、CD11b光密度值和IL-1β、TNF-α表达水平明显升高(P<0.05).此外,与0 d组相比,7 d组小鼠海马组织BDNF mRNA和蛋白相对表达水平明显升高(P<0.05),14 d、28 d组BDNF mRNA和蛋白相对表达水平明显降低(P<0.05).结论 Aβ25～35 可能通过活化小胶质细胞,增加海马组织TNF-α、IL-1β及p-tau的表达,进而损伤小鼠记忆和认知功能,且海马组织BDNF表达水平在损伤期先增后降.
作者：陆雯；任锦烨；何湘伟；唐亮；李建明
来源：重庆医学 2024 年 53卷 5期
