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目的:观察常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD)的Han:SPRD大鼠模型的肾脏病理变化,为揭示ADPKD发病机制提供证据与线索.方法:选取雄性2周龄Han:SPRD纯合大鼠(cy/cy)和3个月龄杂合大鼠(cy/+),取其肾组织进行H-E染色、PAS染色、Masson染色以及透射电镜观察.结果:光镜下发现Han:SPRD大鼠肾脏体积增大;囊肿衬里上皮细胞增殖显著;小管基膜增厚,可见灶性小管萎缩和较多蛋白管型;肾小球数目减少、体积缩小,渐趋废弃,呈明显缺血样改变,血管壁增厚.透射电镜可见肾小球毛细血管腔阻塞,基底膜薄厚不均,部分断裂;小管上皮细胞胞质脱落,微绒毛紊乱、部分缺如;细胞外间质成分稀少;囊肿衬里上皮细胞内可见大量线粒体,高尔基体、核糖体丰富.结论:Han:SPRD大鼠肾脏组织学和超微结构的改变可解释多囊肾病的部分临床表现;并观察到Han:SPRD大鼠肾小管上皮细胞微绒毛异常,为揭示疾病的发病机制提供了线索.

作者:李林;戴兵;孙田美;颜永碧;梅长林

来源:第二军医大学学报 2005 年 26卷 1期

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作者:
李林;戴兵;孙田美;颜永碧;梅长林
来源:
第二军医大学学报 2005 年 26卷 1期
标签:
多囊肾病,常染色体显性 动物模型 Han:SPRD大鼠
目的:观察常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD)的Han:SPRD大鼠模型的肾脏病理变化,为揭示ADPKD发病机制提供证据与线索.方法:选取雄性2周龄Han:SPRD纯合大鼠(cy/cy)和3个月龄杂合大鼠(cy/+),取其肾组织进行H-E染色、PAS染色、Masson染色以及透射电镜观察.结果:光镜下发现Han:SPRD大鼠肾脏体积增大;囊肿衬里上皮细胞增殖显著;小管基膜增厚,可见灶性小管萎缩和较多蛋白管型;肾小球数目减少、体积缩小,渐趋废弃,呈明显缺血样改变,血管壁增厚.透射电镜可见肾小球毛细血管腔阻塞,基底膜薄厚不均,部分断裂;小管上皮细胞胞质脱落,微绒毛紊乱、部分缺如;细胞外间质成分稀少;囊肿衬里上皮细胞内可见大量线粒体,高尔基体、核糖体丰富.结论:Han:SPRD大鼠肾脏组织学和超微结构的改变可解释多囊肾病的部分临床表现;并观察到Han:SPRD大鼠肾小管上皮细胞微绒毛异常,为揭示疾病的发病机制提供了线索.

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