目的 初步探究二甲双胍(MET)对大鼠肝癌血管形成影响及其作用机制.方法 60只Wistar大鼠,按照随机数字表法分为对照组、模型组、MET低剂量组(10 mg/kg)、MET中剂量组(20 mg/kg)、MET高剂量组(40 mg/kg)、阳性对照药组,每组10只,腹腔注射二乙基亚硝铵(DEN)诱导大鼠肝癌模型,苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肝脏组织形态学变化;酶联吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清中VEGF含量以及肝功能指标(ALT、AST、ALP和TBIL等);免疫组化检测肝组织VEGF阳性表达情况;蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测各组大鼠肝组织IL-6、p-STAT3蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠肝组织多处坏死,伴有明显的形态异常,血清VEGF、ALT、AST、ALP和TBIL含量均显著性升高(均P＜0.01),肝组织IL-6、p-STAT3蛋白表达均显著性升高(均P＜0.01),VEGF蛋白阳性表达率升高(均P＜0.01).与模型组相比,MET不同剂量处理组肝组织坏死减轻,细胞变性程度减轻,VEGF、ALT、AST、ALP和TBIL均含量降低(P＜0.05或P＜0.01),IL-6、p-STAT3蛋白表达显著性降低(P＜0.05或P＜0.01),VEGF蛋白阳性表达率降低(P＜0.01).结论 MET能够抑制大鼠肝癌血管生成,其机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路降低VEGF表达相关.
作者：陈冠吉；王春燕
来源：肝胆外科杂志 2022 年 30卷 2期
