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目的 探讨胆管癌细胞中白细胞介素(IL)-6/Stat3和肝细胞生长因子(HGF)/c-Met通路的活化情况及其相互调控作用.方法 体外培养胆管癌细胞HCCC-9810,应用Western印迹检测IL-6/Stat3和HGF/c-Met通路的活化及其相互调控,用ELISA试剂盒检测HCCC-9810细胞IL-6和HGF的分泌,RT-PCR检测IL-6/Stat3对c-Met转录的影响.结果 胆管癌细胞HCCC-9810中Stat3和c-Met均呈高度磷酸化,HCCC-9810细胞有较高水平IL-6分泌,无HGF分泌.IL-6/Stat3通路通过增强c-Met的稳定性维持胆管癌细胞c-Met的高表达,进而导致c-Met的异常活化.结论 胆管癌细胞中IL-6/Stat3信号通路对c-Met的异常活化起重要作用,IL-6/Stat3信号通路能通过c-Met信号通路发挥促胆管癌作用.

作者:敬健雄;冯春红;张春燕;夏先明;李洪;代荣阳

来源:中国老年学杂志 2017 年 37卷 9期

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作者:
敬健雄;冯春红;张春燕;夏先明;李洪;代荣阳
来源:
中国老年学杂志 2017 年 37卷 9期
标签:
白细胞介素(IL)-6/Stat3信号通路 c-Met信号通路 胆管癌细胞 IL-6/Stat3 pathway c-Met pathway Cholangiocarcinoma cells
目的 探讨胆管癌细胞中白细胞介素(IL)-6/Stat3和肝细胞生长因子(HGF)/c-Met通路的活化情况及其相互调控作用.方法 体外培养胆管癌细胞HCCC-9810,应用Western印迹检测IL-6/Stat3和HGF/c-Met通路的活化及其相互调控,用ELISA试剂盒检测HCCC-9810细胞IL-6和HGF的分泌,RT-PCR检测IL-6/Stat3对c-Met转录的影响.结果 胆管癌细胞HCCC-9810中Stat3和c-Met均呈高度磷酸化,HCCC-9810细胞有较高水平IL-6分泌,无HGF分泌.IL-6/Stat3通路通过增强c-Met的稳定性维持胆管癌细胞c-Met的高表达,进而导致c-Met的异常活化.结论 胆管癌细胞中IL-6/Stat3信号通路对c-Met的异常活化起重要作用,IL-6/Stat3信号通路能通过c-Met信号通路发挥促胆管癌作用.

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