目的:基于IL-6/JAK/STAT3信号通路探讨大黄灵仙方缓解脂多糖(LPS)诱导肝内胆管炎症模型大鼠的胆管细胞炎性反应的作用机制.方法:将50只SD大鼠随机分为5组,空白组、模型组、胆宁片(0.5 g/kg)、大黄灵仙方低、高浓度组(2.4 g/kg、4.8 g/kg),每组10只.除空白组以外,其余各组大鼠于胆总管处一次性注射1.25 mg/kg LPS以构建肝内胆管感染动物模型.第8天灌胃结束后取材,取大鼠肝门处肝脏组织,采用HE染色观察肝门和胆管树组织病理变化.生化法测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平.酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中白介素6(IL-6)、Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录活化因子3(STAT3)的表达水平.蛋白免疫印迹法(WB)、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测胆管树组织中的IL-6、JAK2、STAT3蛋白及mRNA的表达水平.结果:(1)与空白组对比,模型组大鼠的肝窦和门管区小叶间胆管等结构均被破坏,周围存在炎性细胞浸润,血清中ALT、AST、MDA、IL-6、JAK2、STAT3表达量明显上升,SOD的表达水平下降,IL-6、JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达水平升高.(2)与模型组比较,胆宁片组、大黄灵仙方低、高浓度组的大鼠肝脏病理损伤程度均有改善,能显著降低血清中ALT、AST、MDA、IL-6、

作者：庞浇安；俞渊；陈伟棠；杨文；刘春丽；肖丽君；滕金豪；叶桂源；李乘积；甘苡榕

来源：海南医学院学报 2023 年 29卷 10期