目的：研究血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）对成骨细胞MC3T3-E1 IL-6表达的影响。方法：取对数生长期的MC3T3-E1细胞，随机分为对照组、AngⅡ处理组、奥美沙坦＋AngⅡ处理组、NAC＋AngⅡ处理组以及PDTC＋AngⅡ处理组。然后分别利用RT-PCR和ELISA的方法检测各组细胞中IL-6的表达，用荧光显微镜检测细胞内活性氧的变化，用Western blot方法测定NK-κB p65磷酸化水平，用细胞免疫荧光法检测NK-κB p65蛋白在细胞内的定位。结果：与对照组比较，AngⅡ处理组细胞中IL-6 mRNA和蛋白的表达均明显增加；与AngⅡ处理组比较，奥美沙坦、NAC和PDTC＋AngⅡ组细胞中IL-6 mRNA和蛋白的表达降低（F＝46．971和38．048，P＜0．001）。与对照组比较， AngⅡ处理组细胞内活性氧水平明显增加；与AngⅡ处理组比较，奥美沙坦和NAC＋AngⅡ组细胞内活性氧水平降低（F＝57．413，P＜0．001）。与对照组比较，AngⅡ增加了细胞中NK-κB p65的磷酸化水平；与AngⅡ处理组比较，奥美沙坦、NAC和PDTC＋AngⅡ组细胞中NK-κB p65的磷酸化水平降低（F＝44．511，P＜0．001）。结论：AngⅡ通过其Ⅰ型受体促进成骨细胞内活性氧的产生，进而作用于NF-κB信号通路，最后促进成骨细胞高表达IL-6。
作者：徐良志；张晨
来源：郑州大学学报（医学版） 2014 年 5期
