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目的 研究京尼平苷(Gen)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 将SH-SY5Y细胞分为对照组、OGD/R组及Gen低、中、高浓度组(12.5、25、50 μmol·L-1).除对照组外,其他各组细胞均建立OGD/R损伤模型,并采用不同浓度Gen进行干预.CCK-8检测细胞增殖活性;生化法检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平;比色法检测细胞内Fe2+水平;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot检测细胞内谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和转铁蛋白受体1(TFR1)蛋白表达水平.结果 与对照组比较,OGD/R组细胞LDH释放率、MDA含量、Fe2+水平、ROS水平和TFR1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而细胞增殖活性、SOD活性、GSH水平、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平显著降低(P<0.05).与OGD/R组比较,Gen各浓度组细胞LDH释放率、MDA含量、Fe2+水平、ROS水平和TFR1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而细胞增殖活性、SOD活性、GSH水平、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平显著升高(P<0.05),其中以H-Gen组最为显著(P<0.05).结论 Gen可抑制OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激与铁死亡,其作用机制可能与激活SLC7A11/GPX4信号通路有关.

作者:熊波;李航;文远超;石国霰

来源:世界科学技术-中医药现代化 2024 年 26卷 3期

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作者:
熊波;李航;文远超;石国霰
来源:
世界科学技术-中医药现代化 2024 年 26卷 3期
标签:
京尼平苷 氧糖剥夺/复氧 氧化应激 铁死亡 SLC7A11/GPX4信号通路 Geniposide Oxygen glucose deprivation/reoxygenation Oxidative stress Ferroptosis SLC7A11/GPX4 signal pathway
目的 研究京尼平苷(Gen)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 将SH-SY5Y细胞分为对照组、OGD/R组及Gen低、中、高浓度组(12.5、25、50 μmol·L-1).除对照组外,其他各组细胞均建立OGD/R损伤模型,并采用不同浓度Gen进行干预.CCK-8检测细胞增殖活性;生化法检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平;比色法检测细胞内Fe2+水平;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot检测细胞内谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和转铁蛋白受体1(TFR1)蛋白表达水平.结果 与对照组比较,OGD/R组细胞LDH释放率、MDA含量、Fe2+水平、ROS水平和TFR1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而细胞增殖活性、SOD活性、GSH水平、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平显著降低(P<0.05).与OGD/R组比较,Gen各浓度组细胞LDH释放率、MDA含量、Fe2+水平、ROS水平和TFR1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而细胞增殖活性、SOD活性、GSH水平、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平显著升高(P<0.05),其中以H-Gen组最为显著(P<0.05).结论 Gen可抑制OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激与铁死亡,其作用机制可能与激活SLC7A11/GPX4信号通路有关.

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