目的：研究线粒体分裂蛋白抑制剂（Mdivi-1）对匹鲁卡品（PILO）致痫大鼠海马神经元的保护作用及其机制。方法：121只雄性SD大鼠随机分成对照（ CON）组、PILO组、PILO＋DMSO组和PILO＋Mdivi-1组，PILO组又分为癫痫持续状态（ SE）2 h、8 h、24 h和72 h 4个亚组。观察各组大鼠行为学改变，并分别采用Nissl染色法检测神经元损伤，比色法检测SOD活力及MDA含量，Western blot和RT-PCR法检测Drp1、细胞色素C（ Cyt C）、凋亡诱导因子（AIF）和cleaved-半胱天冬酶3（caspase-3）表达水平。结果：与PILO组（114．571±5．420）相比，PILO＋Mdivi-1组海马神经元数目增加[（157．429±6．183）；F ＝68．693，P ＜0．001]。与 PILO 组 SE 24 h 亚组[（113．429±4．980），（6．102±0．193）]相比，PILO＋Mdivi-1组SOD活力增加[（138．571±3．380）；F＝21．779，P＜0．001]， MDA含量减少[（4．353±0．231）；F＝27．226，P＜0．001]。与PILO组[（0．594±0．020），（1．099±0．015）]相比， PILO＋Mdivi-1组线粒体Cyt C 增加[（0．897±0．015）；F＝296．177，P＜0．001]，细胞质Cyt C 减少[（0．433±0．010）；F＝562．684，P＜0．001]。与PILO组[（0．878±0．037），（1．465±0．076）]相比，PILO＋

作者：张倩；张宏伟；夏建华；连亚军；谢南昌

来源：郑州大学学报（医学版） 2014 年 6期