[目的]探讨依那西普对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠神经元细胞凋亡及Fas、caspase-8表达的影响.[方法]30只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、依那西普组,每组10只.依那西普组大鼠DR建模成功后在大腿前侧皮下注射0.4mg/kg依那西普溶液,1次/d,连续8周;对照组及模型组在同时间腹腔注射等量pH4.5的0.01 mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲溶液.药物干预结束后,原位末端标记(TUNEL)技术检测各组大鼠视网膜神经元细胞凋亡情况,并计算凋亡指数(AI);检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)水平;免疫印迹法检测各组大鼠视网膜组织中Fas、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(caspase-8)蛋白水平.[结果]模型组及依那西普组大鼠神经元细胞出现凋亡现象.与对照组比较,模型组、依那西普组大鼠神经元细胞AI、血清SOD活性及视网膜组织中Fas、caspase-8蛋白水平均升高(P<0.05),血清MDA、ROS水平均降低(P<0.05);依那西普组大鼠神经细胞AI、血清SOD活性、视网膜组织中Fas、caspase-8蛋白水平低于模型组(P<0.05),血清MDA、ROS水平高于模型组(P<0.05).[结论]依那西普可能通过抑制DR大鼠神经元细胞氧化应激反应,抑制Fas/caspase-8通路活化,进而抑制神经元细胞凋亡.
作者：王昆；张丽华；甘雪峰；王晓丽
来源：医学临床研究 2023 年 40卷 1期
