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目的 探讨氯喹抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖、促进凋亡、阻滞细胞周期的作用及其分子机制.方法 应用MTT法和流式细胞术分别检测氯喹对A549细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响;Western blotting检测氯喹对A549细胞周期蛋白(cyclin E1)和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK2)、肿瘤抑制蛋白PTEN以及细胞周期抑制蛋白P21、P27表达水平的影响.结果 氯喹能够抑制A549细胞增殖,并且具有时间-剂量依赖性.氯喹可以诱导细胞凋亡,不同浓度的氯喹作用于A549细胞24 h后,细胞凋亡率随着作用剂量的增加而升高.进一步的研究发现,氯喹还能够阻滞细胞周期于G0/G1期,降低cyclinE1和CDK2表达水平,明显提高PTEN、P21和P27的表达水平.结论 氯喹具有抑制肺癌细胞增殖、促进其凋亡和阻滞细胞周期的作用,其机制可能与其抑制CyclinE1和CDK2表达,并且上调PTEN、P21和P27蛋白的表达有关.

作者:朱文斌;于海涛;刘立琨;李鹏辉;张微;岳丽玲

来源:解剖学报 2017 年 48卷 6期

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作者:
朱文斌;于海涛;刘立琨;李鹏辉;张微;岳丽玲
来源:
解剖学报 2017 年 48卷 6期
标签:
氯喹 非小细胞肺癌 增殖 细胞周期 免疫印迹法 人 Chloroquine Non-small cell lung cancer Proliferation Cell cycle Western blotting Human
目的 探讨氯喹抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖、促进凋亡、阻滞细胞周期的作用及其分子机制.方法 应用MTT法和流式细胞术分别检测氯喹对A549细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响;Western blotting检测氯喹对A549细胞周期蛋白(cyclin E1)和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK2)、肿瘤抑制蛋白PTEN以及细胞周期抑制蛋白P21、P27表达水平的影响.结果 氯喹能够抑制A549细胞增殖,并且具有时间-剂量依赖性.氯喹可以诱导细胞凋亡,不同浓度的氯喹作用于A549细胞24 h后,细胞凋亡率随着作用剂量的增加而升高.进一步的研究发现,氯喹还能够阻滞细胞周期于G0/G1期,降低cyclinE1和CDK2表达水平,明显提高PTEN、P21和P27的表达水平.结论 氯喹具有抑制肺癌细胞增殖、促进其凋亡和阻滞细胞周期的作用,其机制可能与其抑制CyclinE1和CDK2表达,并且上调PTEN、P21和P27蛋白的表达有关.

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