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目的 探讨抑制Pax6基因表达对视网膜母细胞瘤增殖侵袭的影响及机制.方法 RT-PCR检测视网膜母细胞瘤及瘤旁组织中Pax6基因的mRNA表达;Control组(不经任何处理)、阴性对照组(转染 NC-siRNA)和Pax6沉默组(转染 Pax6-siRNA)转染人视网膜母细胞瘤HXO-RB44,转染48 h后Western blot检测各组细胞中Pax6、ki67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-AKT)蛋白表达;CCK8和Transwell小室分别检测细胞的增殖及侵袭能力.结果 视网膜母细胞瘤中Pax6基因的mRNA表达显著高于瘤旁组织(p<0.01);转染Pax6-siRNA后HXO-RB44细胞中Pax6的蛋白表达显著降低(p<0.01);与Control组及NC-siRNA组比较,Pax6-siRNA组细胞存活率及细胞侵袭数显著降低,ki67、MMP-2、PI3K、p-AKT蛋白表达均显著下调,差异有统计学意义(p<0.01).结论 抑制Pax6基因表达可显著降低视网膜母细胞瘤增殖和侵袭能力,其机制与PI3K/AKT信号通路的调控有关.

作者:祁海燕;冷非;苏学刚

来源:临床和实验医学杂志 2017 年 16卷 16期

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作者:
祁海燕;冷非;苏学刚
来源:
临床和实验医学杂志 2017 年 16卷 16期
标签:
视网膜母细胞瘤 Pax6基因 增殖 侵袭 PI3K/AKT信号通路 Retinoblastoma Pax6 gene Proliferation Invasion PI3K/AKT signaling pathway
目的 探讨抑制Pax6基因表达对视网膜母细胞瘤增殖侵袭的影响及机制.方法 RT-PCR检测视网膜母细胞瘤及瘤旁组织中Pax6基因的mRNA表达;Control组(不经任何处理)、阴性对照组(转染 NC-siRNA)和Pax6沉默组(转染 Pax6-siRNA)转染人视网膜母细胞瘤HXO-RB44,转染48 h后Western blot检测各组细胞中Pax6、ki67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-AKT)蛋白表达;CCK8和Transwell小室分别检测细胞的增殖及侵袭能力.结果 视网膜母细胞瘤中Pax6基因的mRNA表达显著高于瘤旁组织(p<0.01);转染Pax6-siRNA后HXO-RB44细胞中Pax6的蛋白表达显著降低(p<0.01);与Control组及NC-siRNA组比较,Pax6-siRNA组细胞存活率及细胞侵袭数显著降低,ki67、MMP-2、PI3K、p-AKT蛋白表达均显著下调,差异有统计学意义(p<0.01).结论 抑制Pax6基因表达可显著降低视网膜母细胞瘤增殖和侵袭能力,其机制与PI3K/AKT信号通路的调控有关.

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