目的:探讨PPARγ对结核分枝杆菌细胞壁成分19 kDa脂蛋白(M.tb-Pl9)诱导的巨噬细胞免疫反应的影响.方法:以M.tbH37Rv和M.tb-P19刺激人源性巨噬细胞48 h,观察其对巨噬细胞PPARγ表达的影响.分别采用激动剂、拮抗剂干预PPARγ活性,观察PPARγ被激活或抑制后对M.tb-P19诱导的ERK磷酸化、NF-κB的表达以及炎症细胞因子IL-6、TNF-α的表达的影响.结果:M.tb-P19感染的人巨噬细胞中PPARγ的表达较正常对照细胞显著升高,且随作用时间的延长逐渐增加(P＜0.05),48h达高峰.M.tb-P19感染可显著增加人巨噬细胞中磷酸化ERK、NF-κB、TNF-α和IL-6的表达(P＜0.05),PPARγ激动剂预处理可显著抑制M.tb-P19感染所致的磷酸化ERK、NF-κB、TNF-α和IL-6的表达增加(P＜0.05),而PPARγ拮抗剂预处理可进一步提高磷酸化ERK、NF-κB、TNF-α和IL-6的表达(P＜0.05).结论:PPARγ可能是通过激活ERK及NF-κB信号通路,抑制M.tb-P19所介导的巨噬细胞炎症反应.
作者：刘莉；刘锦程；仵倩红；牛国强；李伟；周祎
来源：现代生物医学进展 2014 年 14卷 22期
