目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺癌转移相关转录本1(MALAT1)靶向miR-532-3p对脑出血(ICH)继发脑损伤的大鼠脑微血管内皮细胞(RCMECs)凋亡和氧化损伤的影响.方法 采用双重荧光素酶报告基因实验和实时定量PCR(RT-qPCR)确定MALAT1和miR-532-3p的靶向调控关系.首先将细胞分为对照组(正常培养的RCMECs)与模型(H2 O2)组(RCMECs氧化损伤模型),采用RT-qPCR分析并对比两组MALAT1和miR-532-3p的表达量.随后将细胞分为H2 O2-si-NC组、H2 O2-si-MALAT1组、H2 O2-miR-mimics-NC组、H2 O2-miR-532-3p mimics组、H2 O2-si-MALAT1+miR-inhibitor-NC组、H2 O2-si-MALAT1+miR-532-3p inhibitor组,分别转染si-NC、si-MALAT1、miR-mimics-NC、miR-532-3p mimics、共转染si-MALAT1与miR-inhibitor-NC、共转染si-MALAT1与miR-532-3p inhibitor后,构建RCMECs氧化损伤模型,然后采用流式细胞术分析RCMECs凋亡情况,采用试剂盒测定丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,采用蛋白质印迹法(Wes-tern blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2和Bcl相关x蛋白(Bax)表达量,并比较组间差异.结果 MALAT1可与miR-532-3p特异性结合并负调控miR-532-3p表达(P<0.05).与对照组比较,H2 O2组中MALAT1的表达量显著升高,miR-532

作者：权瑜；王举波；程格庆；李娜；李小冬；屈佩；王茂德

来源：山西医科大学学报 2021 年 52卷 7期