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目的 探讨黄芪多糖(APS)对膀胱癌UM-UC-3细胞增殖、迁移和侵袭的作用及机制.方法 在人膀胱癌UM-UC-3细胞中分别加入0.1%DMSO和不同浓度的APS(250,500,1 000 mg/L)作用24,48,72 h,采用CCK-8检测APS对UM-UC-3细胞增殖能力的影响.分别用0.1%DMSO和不同浓度的APS(250,500,1 000 mg/L)处理UM-UC-3细胞24 h,采用细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测APS对UM-UC-3细胞迁移和侵袭能力的影响,采用流式细胞术检测APS对UM-UC-3细胞周期的影响,采用Western blot检测APS对JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达的影响.结果 与DMSO组相比,不同浓度APS(250,500,1 000 mg/L)组UM-UC-3细胞的增殖能力、划痕愈合率和侵袭能力均明显降低(P<0.05).与DMSO组相比,不同浓度APS(250,500,1 000 mg/L)组UM-UC-3细胞的G0/G1期细胞比例明显增加(P<0.05).与DMSO组相比,500,1 000 mg/L APS组p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达下降(P<0.05),且随着APS浓度的增加,蛋白表达量逐渐下降(P<0.05).结论 APS抑制膀胱癌UM-UC-3细胞的增殖、迁移和侵袭,并阻滞细胞周期于G0/G1期,机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关.

作者:刘宏伟;陈瑞琦;熊洪;朱奕;左玲

来源:山西医科大学学报 2023 年 54卷 11期

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作者:
刘宏伟;陈瑞琦;熊洪;朱奕;左玲
来源:
山西医科大学学报 2023 年 54卷 11期
标签:
膀胱癌 黄芪多糖 JAK2/STAT3信号通路 细胞增殖 迁移 侵袭 bladder cancer Astragalus polysaccharide JAK2/STAT3 signaling pathway cell proliferation migration invasion
目的 探讨黄芪多糖(APS)对膀胱癌UM-UC-3细胞增殖、迁移和侵袭的作用及机制.方法 在人膀胱癌UM-UC-3细胞中分别加入0.1%DMSO和不同浓度的APS(250,500,1 000 mg/L)作用24,48,72 h,采用CCK-8检测APS对UM-UC-3细胞增殖能力的影响.分别用0.1%DMSO和不同浓度的APS(250,500,1 000 mg/L)处理UM-UC-3细胞24 h,采用细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测APS对UM-UC-3细胞迁移和侵袭能力的影响,采用流式细胞术检测APS对UM-UC-3细胞周期的影响,采用Western blot检测APS对JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达的影响.结果 与DMSO组相比,不同浓度APS(250,500,1 000 mg/L)组UM-UC-3细胞的增殖能力、划痕愈合率和侵袭能力均明显降低(P<0.05).与DMSO组相比,不同浓度APS(250,500,1 000 mg/L)组UM-UC-3细胞的G0/G1期细胞比例明显增加(P<0.05).与DMSO组相比,500,1 000 mg/L APS组p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达下降(P<0.05),且随着APS浓度的增加,蛋白表达量逐渐下降(P<0.05).结论 APS抑制膀胱癌UM-UC-3细胞的增殖、迁移和侵袭,并阻滞细胞周期于G0/G1期,机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关.

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