目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)联合小剂量阿糖胞苷(Ara-C)对急性髓系白血病细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)信号通路的作用机制.方法:选取人急性髓系白血病细胞HL-60,分为空白对照组(未经任何处理的HL-60细胞)、Ara-C组(加入0.5 μmol/L Ara-C)、ATRA组(加入2 μmol/L ATRA)、ATRA+Ara-C 组(加入 2 μmol/L ATRA 和 0.5 μmol/L Ara-C),继续培养 24、48、72 h,采用 CCK8 检测 HL-60 细胞活力,AnnexinV 双染法检测 HL-60 细胞凋亡,qRT-PCR 检测 PI3K、AKT-mRNA 表达,Western blot 检测 PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达,并进行细胞形态学观察.结果:空白对照组HL-60细胞活力高于Ara-C+ATRA组、Ara-C组、ATRA 组,Ara-C 组、ATRA 组 HL-60 细胞活力高于 Ara-C+ATRA 组(均 P＜0.05).Ara-C+ATRA 组HL-60细胞凋亡率高于Ara-C组、ATRA组,Ara-C组、ATRA组HL-60细胞凋亡率高于空白对照组(均P＜0.05).HL-60细胞胞体多呈圆形,可见瘤状突起,胞核多为类圆形,Ara-C组、ATRA组染色质凝聚,颜色变深,部分胞核变小,Ara-C+ATRA组染色质凝聚,颜色变深,可见核固缩、核碎裂.空白对照组HL-60细胞PI3K、AKT mRNA表达高于 Ara-C 组、ATRA 组,Ara-C 组、ATRA 组 HL-60 细胞 PI3K、AKT mRNA 表达高于 Ara-C+ATRA

作者：杨白梅；鲁猛；骆思君；王志华；伍华英；王芳；赵耀顺

来源：陕西医学杂志 2024 年 53卷 1期