目的:探讨LINC01006 靶向miR-331-3p在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)进展中的功能.方法:RT-qPCR检测39 例MM患者和22 例正常对照者骨髓标本来源的浆细胞中LINC01006 和miR-331-3p的表达.分别转染si-LINC01006、si-NC、miR-331-3p mimics、miR-NC、si-LINC01006 + anti-miR-NC、si-LINC01006 +anti-miR-331-3p至MM细胞U266,通过CCK-8、流式细胞术和Tran-swell法评估U266 细胞抑制率、凋亡率和转移数.DIANA Tools网站预测LINC01006 与miR-331-3p的相互作用,并通过双荧光素酶报告基因法进一步验证.结果:MM患者骨髓标本来源的浆细胞中LINC01006表达升高,miR-331-3p表达降低.转染si-LINC01006 可增加细胞抑制率和凋亡率(P<0.05),减少细胞转移数(P<0.05),并上调miR-331-3p表达(P<0.05).转染miR-331-3p mimics可增加细胞抑制率和凋亡率(P<0.05),减少细胞转移数(P<0.05).miR-331-3p与LINC01006 直接结合.转染anti-miR-331-3p 显著逆转转染 si-LINC01006 对 MM 细胞抑制率、凋亡率和转移数的影响.结论:沉默LINC01006 通过促进miR-331-3p表达来抑制MM细胞增殖和转移,诱导凋亡,从而抑制MM进展.

作者：李行；李强；朱品伟；柘娜娜；葛金丽；周震沧；刘兆玉；陈登科

来源：现代肿瘤医学 2024 年 32卷 1期