目的：探讨冬凌草甲素联合地塞米松对多发性骨髓瘤 U266细胞增殖与凋亡的影响及其相关分子机制。方法培养 U266细胞至对数生长期，分别采用高、中、低浓度的地塞米松、冬凌草甲素单独或联合处理 U266细胞，以二甲基亚砜（DMSO）处理为对照，于处理后24、48、72 h 利用 CCK-8法检测细胞增殖情况；应用 Annexin V-FITC／PI 标记及流式细胞术检测细胞凋亡；利用实时荧光定量 PCR 法检测细胞 Notch1、NF-κB／p65、bcl-2基因表达水平的变化；Westernblot 法分析 Notch1、cleavedNotch1、NF-κB／p65、bcl-2蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比，不同剂量的药物处理组均能有效抑制 U266细胞的增殖并促进其凋亡（P＜0.05），两种药物联合应用对 U266细胞的抑制增殖和诱导凋亡具有协同作用（P＜0.05）。 U266细胞经地塞米松处理后其 NF-κB／p65、bcl-2 mRNA 和蛋白表达水平均有所下调（P＜0.05），冬凌草甲素处理组及联合处理组 U266细胞 Notch1、cleaved Notch1、NF-κB／p65、bcl-2蛋白表达水平均显著下调（P＜0.05）。结论冬凌草甲素联合地塞米松对 U266细胞增殖的抑制作用及凋亡诱导作用显著增强，其作用机制可能与抑制 Notch1信号通路有关。
作者：詹其林；吴福红；祝龙；李骏；金玮韵
来源：白血病·淋巴瘤 2016 年 25卷 10期
