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目的 探讨生理水平的二氧化硫(SO2)预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,通过使用内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)来探讨SO2预处理的作用机制.方法 应用Langendorff技术建立大鼠离体心脏灌注模型.将21只Wistar大鼠离体心脏随机分为3组:I/R组、SO2+I/R组及4-PBA+SO2+I/R组.通过Maclab采集系统监测心脏功能.记录缺血前30 min心功能指标,以缺血前离体心脏心率、左心室内压差、左心室内最大上升速率及最大下降速率为基础值,比较再灌注期间各组离体心脏各项心功能指标恢复率变化.结果 I/R可引起再灌注期间大鼠离体心脏心功能恢复率显著下降.经5 μmol·L-1SO2预处理后,相对于I/R组,再灌注期间大鼠离体心脏的各项心功能恢复率有不同程度的改善(Pa<0.05),其中以左心室内压差、左心室内最大上升速率及最大下降速率改善最为明显.预先给予4-PBA持续灌流后,SO2预处理对大鼠I/R损伤的保护作用有不同程度的下降.相对于单纯SO2预处理组,4-PBA+SO2+I/R组再灌注30 min后左心室内最大上升速率及最大下降速率恢复显著下降.结论 SO2可能通过激活内质网应激反应发挥对大鼠I/R损伤的保护作用,4-PBA可部分逆转SO2预处理对于心脏I/R损伤的保护作用.

作者:黄晓妹;金红芳;杜军保

来源:实用儿科临床杂志 2011 年 26卷 13期

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作者:
黄晓妹;金红芳;杜军保
来源:
实用儿科临床杂志 2011 年 26卷 13期
标签:
二氧化硫 预处理 4-苯基丁酸 心肌缺血再灌注损伤 内质网应激
目的 探讨生理水平的二氧化硫(SO2)预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,通过使用内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)来探讨SO2预处理的作用机制.方法 应用Langendorff技术建立大鼠离体心脏灌注模型.将21只Wistar大鼠离体心脏随机分为3组:I/R组、SO2+I/R组及4-PBA+SO2+I/R组.通过Maclab采集系统监测心脏功能.记录缺血前30 min心功能指标,以缺血前离体心脏心率、左心室内压差、左心室内最大上升速率及最大下降速率为基础值,比较再灌注期间各组离体心脏各项心功能指标恢复率变化.结果 I/R可引起再灌注期间大鼠离体心脏心功能恢复率显著下降.经5 μmol·L-1SO2预处理后,相对于I/R组,再灌注期间大鼠离体心脏的各项心功能恢复率有不同程度的改善(Pa<0.05),其中以左心室内压差、左心室内最大上升速率及最大下降速率改善最为明显.预先给予4-PBA持续灌流后,SO2预处理对大鼠I/R损伤的保护作用有不同程度的下降.相对于单纯SO2预处理组,4-PBA+SO2+I/R组再灌注30 min后左心室内最大上升速率及最大下降速率恢复显著下降.结论 SO2可能通过激活内质网应激反应发挥对大鼠I/R损伤的保护作用,4-PBA可部分逆转SO2预处理对于心脏I/R损伤的保护作用.

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