背景与目的:结直肠癌的发生、发展涉及多个癌基因的激活和抑癌基因的失活,野生型R-脊椎蛋白3(R-spondin 3,RSPO3)在结直肠癌生长中的作用目前尚不清楚,本研究旨在探讨RSPO3对结直肠癌生长的影响并探索其潜在机制.方法:采用生物信息学分析RSPO3在结直肠癌及泛癌组织中的表达,分析结直肠癌中RSPO3表达与自然杀伤(natural killer,NK)细胞浸润、NK细胞激活分子表达的相关性.利用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)和慢病毒感染建立RSPO3敲减的SW480-RSPO3-KD细胞株、RSPO3过表达的HCT116-RSPO3-OE细胞株及相应的对照细胞株.采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测体外各稳定转染细胞株的细胞增殖.采用流式细胞术分析各稳定转染细胞株的细胞周期、裸小鼠脾脏和移植瘤组织中NK细胞的比例.通过裸小鼠皮下移植瘤模型观察RSPO3敲减或过表达的结肠癌细胞在裸小鼠体内的生长.利用双荧光素酶报告基因系统检测RSPO3敲减或过表达对结肠癌Wnt基因转录活性的影响.结果:生物信息学分析显示,RSPO3在多种实体瘤肿瘤组织包括结直肠癌组织中的表达显著低于相应的癌旁组织.RSPO3敲减或过表达不影响体外SW480和HCT116结肠癌细胞的增殖(P＞0.05)和细胞周期(P＞0.05).但在裸小鼠体内,与对照细胞相比,RSPO3敲减显著
作者：周聪；何丽娜；成小姣；黄廷磊；涂水平
来源：中国癌症杂志 2023 年 33卷 7期
