目的:明确微小RNA-206(microRNA-206,miR-206)对人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖和迁移的影响,并初步探讨其可能的机制.方法:采用RT-qPCR技术检测各组细胞miR-206的表达水平;CCK-8实验和台盼蓝染色活细胞计数检测K1细胞的增殖能力;Transwell小室迁移实验检测K1细胞的迁移能力;利用生物信息学软件预测miR-206的靶基因;采用双萤光素酶报告基因检测法验证miR-206和c-Met的靶向关系;Western blot检测c-Met/AKT/mTOR通路中各蛋白水平的变化.结果:K1细胞瞬时转染miR-206 mimic后,RT-qPCR检测实验组K1细胞中miR-206的相对表达量较空白组和阴性对照组明显升高(P＜0. 01);CCK-8及台盼蓝拒染实验表明,转染miR-206 mimic的实验组中K1细胞的增殖较空白组和阴性对照组明显受到抑制(均P＜0. 01);Transwell实验发现,实验组K1细胞的迁移数低于空白组和阴性对照组(P＜0. 01);双萤光素酶报告基因检测表明,miR-206可负调控靶基因c-Met的表达;Western blot结果显示,实验组细胞中p-Met、p-AKT和p-mTOR蛋白的表达水平明显降低(P＜0. 01).结论:miR-206过表达可抑制甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖和迁移能力,其作用机制可能与抑制c-Met/AKT/mTOR信号通路激活有关.
作者：杜喜风；胡志辉；景敏洁；王雅婷；兰丽珍
来源：中国病理生理杂志 2020 年 36卷 5期
