[目的]采用GEO数据库探讨痛风合并动脉粥样硬化(As)的共同发病机制.[方法]从GEO数据库中下载痛风(GSE160170)和As(GSE100927)的基因表达矩阵,分析痛风和As的差异表达基因(DEG),并分别进行富集分析.在分析共同差异表达基因(CDEG)后,对其进行功能富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析和核心基因(HG)鉴定,并对HG进行共表达分析及验证.最后,分析痛风、As的免疫细胞浸润,同时探索HG与浸润免疫细胞(IIC)之间的相关性.[结果]GSE160170数据集中获得了 1 606个DEG,GSE100927数据集中获得了 481个DEG.其中的22个CDEG富集分析结果表明,细胞因子的调控作用可能是痛风合并As的关键机制.通过使用 CytoHubba 插件识别了 6 个 HG(CCR2、CD2、FCGR3A、FGD3、IL10RA、SIGLEC1),结果显示这些 HG 尚且可靠.共表达网络显示这些HG可以影响肿瘤坏死因子超家族细胞因子产生的调节作用.免疫细胞浸润分析表明,痛风中的NK细胞表达显著增加,且与CCR2基因呈显著相关;As中的活化肥大细胞表达显著增加,且与CD2基因呈显著相关.[结论]肿瘤坏死因子超家族细胞因子产生的调节作用很可能是痛风合并As的核心因素.
作者：金玥；王爱华；樊一桦；刘维
来源：中国动脉硬化杂志 2023 年 31卷 10期
