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目的:基于Tau蛋白磷酸化探讨电针百会对APP/PS1转基因痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及其可能机制.方法:30只4月龄雌性APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、百会组和非穴组,10只同窝阴性野生小鼠为野生组;百会组电针百会穴,非穴组电针非穴,干预28d.采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;尼氏染色观察小鼠海马神经元形态结构变化;蛋白免疫印记杂交技术(Westem blot)检测小鼠海马组织在Ser-396位点上Tau蛋白磷酸化水平.结果:与模型组相比,百会组可改善小鼠的学习记忆能力(P＜0.05),减轻海马神经元形态结构的损伤,降低海马组织中Ser-396位点上Tau蛋白磷酸化水平(P＜ 0.05),非穴组与模型组相比无显著性差异(P＞ 0.05).结论:电针百会能够改善APP/PS1转基因痴呆模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制Tau蛋白磷酸化有关.
作者：吴羽楠；陈吉祥；陶静；林如辉；张颖铮；卓沛元；陈立典
来源：中国康复医学杂志 2015 年 30卷 5期
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