目的 研究微小RNA155(miRNA-155)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3 K)/丝-苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路调节低氧诱导的缺血性脑卒中的血管生成作用机制.方法 用线栓法建立永久性局灶脑缺血大鼠模型,并在实施造模手术前48 h给予CoCl2构成持续低氧环境.将造模后的大鼠随机分为模型组、对照组、实验A组和实验B组,每组15只;另取15只健康大鼠给予只穿线不结扎处置作为假手术组.模型组和假手术组术后均不给予任何处理;对照组造模手术后5 min给予单侧脑室注射10 mg·kg-1慢病毒载体miRNA-155-siRNA-NC110μL;实验A组造模手术后5 min给予单侧脑室注射10 mg·kg-1慢病毒载体miRNA-155-siRNA 10μL;实验B组造模手术后5 min给予单侧脑室注射10 mg·kg-1 LY29400210μL.5组大鼠均每周给药1次,每组均干预28 d.用免疫组化法检测大鼠的脑组织微血管密度(MVD),用蛋白质印迹法检测大鼠脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化磷脂酞肌醇3-激酶(p-PI3 K)和磷酸化丝-苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)蛋白的表达水平.结果 假手术组、模型组、对照组、实验A组和实验B组大鼠的MVD分别为(7.53±1.46),(22.00±1.69),(21.73±1.94),(43.60±2.61)和(43.60±3.74)个,VEGF蛋白相对表达水平分别为1.00±0.03,1.35±0.04,1.33±0.03,1.75±0.03和1.80±

作者：范穗强；孟春想

来源：中国临床药理学杂志 2022 年 38卷 12期