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目的：通过研究慢性铝暴露对大鼠海马钙离子稳态及CaMKⅡ和 CREB活性的影响，探讨慢性铝暴露诱导神经损伤可能存在的机制。方法选用60只断乳后雄性Wistar大鼠，分为3组，每组20只；设定其中1组为对照组，用蒸馏水喂养；其他2组为铝暴露组，分别用含有0．2％和0．4％ AlCl3的蒸馏水喂养3个月。 Morris水迷宫测定各组大鼠学习记忆能力；Fura2－／AM测定各组大鼠海马神经细胞自由Ca2＋浓度变化；Western印迹方法检测各组大鼠海马中 CaMKⅡ、Ng和CREB的蛋白表达情况。结果大鼠的学习记忆能力明显降低；与对照组相比，铝暴露各组海马神经细胞中〔Ca2＋〕i 呈剂量依赖性升高；CaMKⅡ和CREB总蛋白表达无显著变化，但p－CaMKⅡ、Ng和 p－CREB蛋白表达显著降低（ P＜0．05）。结论慢性铝暴露损伤大鼠的学习记忆可能与上调Ca2＋及抑制CaMKⅡ和CREB活性相关。
作者：宋杨；张海燕；孙雅萍；郭庆国；孟欣；王彪
来源：中国老年学杂志 2015 年 21期
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