目的:研究纳美芬缺血后处理通过激活Sirt1/Nrf2/HO-1轴抑制铁死亡途径减轻肺缺血-再灌注损伤的作用及其机制。方法:将60只大鼠随机均分为假手术组、模型组（I/R）、纳美芬组、纳美芬+EX527 组、纳美芬+ML385 组、纳美芬+Fe-柠檬酸盐组共6组，每组10只。假手术组大鼠不行缺血再灌注处理，未予药物治疗。I/R组大鼠采用阻断左肺门法建立肺缺血-再灌注模型，未给予药物治疗。纳美芬组大鼠于肺循环再灌注前5 min予尾静脉注射纳美芬（15 μg/kg）。纳美芬+EX527 组、纳美芬+ML385组、纳美芬+Fe-柠檬酸盐组分别于造模前2 h腹腔注射EX527（5 mg/kg）、ML385（30 mg/kg）、Fe-柠檬酸盐（15 mg/kg），同时在肺循环再灌注前5 min时尾静脉注射纳美芬（15 μg/kg）。各组大鼠于再灌注3 h末留取处死后留取左肺上叶组织，检测肺组织湿/干重比值，评估各组大鼠肺组织损伤程度，检测肺组织Fe 2+、MDA和TNF-α、IL-6含量、GSH活性以及Sirt1、Nrf2、HO-1、ACSL4、GPX4表达水平。 结果:与假手术组比较，模型组湿/干重比值、肺组织损伤评分、ACSL4表达水平、Fe 2+ ?、TNF-α、IL-6和MDA含量、Sirt1、Nrf2、HO-1信使RNA及蛋白表达水平显著增高（ P<0.01），GPX4表达水平及GSH活性显著下降（ P<0

作者：徐标；李鸣；王继武；李文华；高锐；胡洪琳

来源：中华结核和呼吸杂志 2023 年 46卷 10期