目的:探讨盐皮质受体对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞炎症复合体激活的作用，并探讨其机制。方法:对小鼠巨噬细胞系RAW264.7，用LPS、嘌呤受体激动剂腺苷5′-（3-硫代三磷酸盐）四锂盐（ATP-γ-s）、盐皮质激素醛固酮（Ald）干预建立NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症复合体模型；运用盐皮质受体阻滞剂螺内酯（SPI）、P2X7嘌呤受体拮抗剂（A438）对LPS诱导的炎症复合体模型进行干预，分为生理盐水（NS）组、LPS组、LPS+SPI组、LPS+A438组、LPS+SPI+A438组，实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组NLRP3炎症复合体的基因表达水平；使用三磷酸腺苷（ATP）检测试剂盒，检测LPS、Ald作用于RAW264.7细胞后培养上清ATP水平，并检测SPI对上述过程的干预作用。结果:LPS、Ald、ATP-γ-s干预RAW264.7细胞，细胞NLRP3的基因表达水平分别较NS组上调（2.51±0.42）、（2.22±0.28）、（2.07±0.11）倍，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；SPI、A438单独干预或SPI+A438同时干预，可以下调NLRP3的表达至NS组的（1.39±0.20）、（1.31±0.15）、（1.25±0.09）倍，均较LPS组显著下降（均P＜0.05）。LPS、Ald干预RAW264.7显著提高了细胞上清ATP水平，而SPI干预显著降低了LPS、Ald干预所致ATP释放，差异均有统计

作者：苏程程；马永强；郎胜坤；刘斌；魏路清；姬文婕

来源：中华临床医师杂志(电子版) 2022 年 16卷 5期